Kategorija

Populiarios Temos

1 Lamblija
Žoleplastalio liga: požymiai ir simptomai
2 Receptai
Kokius tyrimus reikia atlikti su ciroze
3 Hepatoszė
Vyrams pasireiškiantys hepatito C požymiai
Pagrindinis // Receptai

Kas yra kepenų encefalopatija?


Tarp sunkių patologijų, atsirandančių dėl ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo, yra kepenų encefalopatija. Būklė atsiranda dėl smegenų ir centrinės nervų sistemos toksinų apsinuodijimo. Liga diagnozuojama retai, tačiau 80% atvejų ji yra nepalanki.

Kepenų encefalopatijos, kaip lėtinės kepenų ligos komplikacijos, eiga yra dažniau nei esant ūmioms ligoms. Jos formavimo patogeneziniai mechanizmai nėra visiškai suprantami, tačiau šiuo klausimu dirba pagrindiniai ekspertai hepatologijos ir gastroenterologijos srityje.

Formos ir etapai

Kepenų encefalopatija suskirstyta į specifines formas, pagrįstas organizmo patofiziologiniais sutrikimais. Remiantis patologinių procesų ypatumais:

  • Ūminis formos. Pavojinga būklė, kuriai būdingas greitas vystymasis. Esant ūmioms situacijoms, asmuo gali patekti į komą po kelių valandų nuo pirmųjų įspėjamųjų kepenų nepakankamumo požymių atsiradimo.
  • Subaktyvi forma. Tai vyksta lėtai, todėl koma vystosi 7-10 dienų ar ilgiau. Tai yra pasikartojantis kursas.
  • Lėtinė forma. Jis pasižymi lėtu simptomų padidėjimu (per kelis mėnesius, kartais metų) ir išsivysto kaip cirozės komplikacija kartu su porcelianine hipertenzija.

Kitas klasifikavimas grindžiamas formų paskirstymu, atsižvelgiant į klinikinių apraiškų sunkumą. Iš šios padėties izoliuota latentinė, simptomai išreikšta ir pasikartojanti kepenų encefalopatija.

Specialios formos yra:

  • Hepatocerebralinis-degeneracinis. Valstybė vystosi dėl vario metabolizmo pažeidimo, nes jo jonai kaupiasi vidaus organuose.
  • Dalinis paralyžius.

Kepenų encefalopatija vyksta nuosekliai, vyksta keliais etapais:

  • Atviras Sąmonė, intelektas ir elgesys nepasikeitė, nervų ir raumenų sutrikimai nėra.
  • Lengva Pacientai turi pirmąsias nerimą keliančias psichoemocinės, intelektualinės srities, elgesio reakcijų pasireiškimus. Yra lengvų neuromuskulinių sutrikimų.
  • Vidurkis. Pacientai turi vidutinio sunkumo sąmonės sutrikimus, sutrikdo realybės suvokimą. Padidėja neuromuskulinė disfunkcija.
  • Sunkus Proto ir sąmonės sutrikimas yra aktyviai išreikštas, pacientas išsiskiria dėl netinkamų elgesio reakcijų.
  • Koma - terminalas. Pacientas patenka į nesąmoningą būseną, refleksai nėra.

Ligos priežastys

Šio patologinio proceso vystymosi priežastys yra įvairios. Hepatologijoje visi rizikos veiksnius, kurie sukelia patologiją, suskirstomi į keletą tipų. A tipo atveju pateikiamas vystymosi priežasčių, susijusių su ūminiu kepenų funkcijos sutrikimu, sąrašas:

  • Virusinis hepatitas.
  • Piktybiniai navikai.
  • Nugaros skausmas su daugybe metastazių.
  • Cholelitiazė, kartu su stagnacija tulžies latakuose.
  • Narkotikai, narkotiniai, toksiniai apsinuodijimai.
  • Alkoholio kepenų liga.

B tipo priežasčių sąrašas apima rizikos veiksnius, atsiradusius dėl neigiamo žarnyno neurotoksinų poveikio ir kartu suleidus kraujo.

  • Patogeninės žarnyno mikrofloros aktyvus dauginimasis.
  • Per didelis maisto produktų su dideliu baltymų (mėsos, žuvies, pieno) kiekis.

Pagrindinė C tipo priežastis yra cirozė ir jos komplikacijos. Taip pat padidėja parazitinių invazijų, uždegiminių procesų virškinimo sistemoje ir kvėpavimo organuose, sunkių sužalojimų ir 3-4 laipsnių nudegimų, vidinio kraujavimo tikimybė.

Simptomai

Kepenų encefalopatijos simptomai pasireiškia kaip įvairūs neurologiniai ir psichiniai sutrikimai, kurių sunkumas priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Šviesos stadijoje pacientui būdinga daugybė nespecifinių požymių, susijusių su nuotaikos pokyčiais, elgesio reakcijomis ir intelekto srities sutrikimais. Tai pasireiškia tokia forma:

  • Depresijos atsiradimas, nemotyvus nerimas. Kartais pacientas turi nepagrįstai didelę nuotaiką.
  • Meluzijos sakymai. Tačiau sąmonė išlieka aiški, žmogus tinkamai atspindi, supranta aplinkinius.
  • Miego sutrikimas Pacientas susiduria su nemiga naktį, per dieną - sunkus mieguistumas.
  • Judrumo sutrikimai ir rankų drebėjimas.

Tuo pačiu metu išryškėja pirmieji kūno apsinuodijimo požymiai - saldžio kvapo iš burnos pasirodymas, apetito praradimas ir pykinimas. Yra nuovargis, galvos skausmas ir spengimas ausyse. Jei žmogus, turintis pradinį etapą, turi EKG, širdies darbe bus pastebėti trikdymai alfa ritmo sutrikimo ir padidėjusios bangos amplitudės formos.

2 etape (viduryje) pasireiškia nerimaujantys simptomai. Žmogus yra sąmoningas, tačiau jis skiriasi nuslopinta ir slopinama būkle, kurią staiga pakeičia pykčio, agresijos išpuoliai. Dažnai yra haliucinacijos - klausos ir vizualios. Pacientas nuolat nori miegoti, gali miegoti net pokalbio metu. Kiti viduriniosios grandies požymiai:

  • Slapping hand tremor.
  • Erdvinis ir laikinas dezorientavimas.
  • Trumpas alpimas.
  • Sunkūs galvos skausmai.
  • Raumenų traukimas ant veido, viršutinės ir apatinės galūnės.
  • Greito seklojo kvėpavimo atsiradimas.
  • Kvėpavimo raumenys.
  • Specifinio kvapo stiprinimas iš burnos ertmės.
  • Nuolatinių refleksų mažėjimas.

3 (sunkus) etapas atsiranda nuolatinis patologinis sąmonės sutrikimo pobūdis. Ryškus stimulų poveikis sukelia trumpalaikį susijaudinimą su haliucinacijomis ir meluzijomis. Pasibaigus stimuliavimui, pacientas grįžta į sąmonę.

Kiti specifiniai sunkios stadijos požymiai:

  • Intensyvi gelta.
  • Sumažėjęs kepenų kiekis.
  • Tuščios sausgyslės ir mokinių refleksai. Bet juos galima vadinti - skausmo stimuliacija ant veido yra grimace.
  • Žaliosios kepenų kvapas, išsiskiriantis iš odos.

Galutinėje stadijoje (koma) pacientas yra visiškai be sąmonės. Stimuliavimas su skausmais, garsais, palietimais neturi įtakos asmeniui. Mokinių refleksas nėra. Anuria vystosi - inkstai nustoja veikti ir išskiria šlapimą. Sąlyga yra sudėtinga širdies ritmo, vidinio kraujavimo (virškinimo trakto, gimdos) pažeidimu. Negalima atgauti žmogaus grįžti iš kepenų komos būklės - mirtis atsiranda po kelių valandų ar dienų.

Diagnostikos metodai

Pacientų, kuriems yra įtariama kepenų encefalopatija, tyrimas yra sudėtingas ir reikalauja nedelsiant jį įgyvendinti. Tai gali užtrukti keletą valandų nuo pirmųjų smegenų pakenkimo akies koma požymių atsiradimo. Egzamino proceso svarba yra anamnezės rinkimas, susijęs su informacija apie esamas ir perduotas kepenų patologijas, požiūrį į alkoholinius gėrimus ir nekontroliuojamą narkotikų vartojimą. Pradinio tyrimo metu gydytojas atkreipia dėmesį į paciento elgesį, neurologines apraiškas.

Diagnozę galite patvirtinti naudodamiesi laboratorinės diagnostikos rezultatais:

  • Biocheminiai kepenų testai. Pacientams, kurių kepenų patologinis procesas yra bilirubinas, AST ir ALT, šarminės fosfatazės koncentracijos padidėja. Transaminazių aktyvumas didėja.
  • Bendras kraujo tyrimas. Indikacijos netiesiogiai parodomos padidėjusio neutrofilų kiekio padidėjimui, ESR padidėjimui, hemoglobino sumažėjimui.
  • Analizė urinais. Pacientams, kuriems yra funkcinis kepenų nepakankamumas ir smegenų pažeidimas šlapime, nustatomas kraujo priemaišas (hematurija), nustatomas baltymų koncentracijos padidėjimas (proteinurija), nustatomas urobilinas.

Iš instrumentinių diagnozavimo metodų naudojamas kepenų ultragarsas, siekiant įvertinti liaukos dydį ir kepenų biopsiją. Biopsija, po kurios atliekama morfologinė analizė, leidžia 100% patvirtinti kepenų nepakankamumą, netgi latentinėje encefalopatijos stadijoje. Elektroencefalografija reikalinga, norint nustatyti destruktyvius smegenų pokyčius.

Atliekant tyrimą svarbu atskirti kepenų encefalopatiją ir kitas patologijas, galinčias sukelti smegenų pažeidimus:

  • Centrinės nervų sistemos infekcinės ligos.
  • Alkoholio ir narkotikų encefalopatija.
  • Intracerebrinė kraujavimas.
  • Smegenų aneurizmos plyšimas.
  • Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas.

Gydymas

Kepenų encefalopatijos gydymas organizuojamas tik ligoninėje, pacientai yra įterpiami į intensyviosios terapijos skyrių. Gydymo tikslas yra atkurti kepenų sveikatą, pašalinti toksinį amoniako poveikį smegenyse. Kombinuotas gydymas apima:

  • Specialios mažai baltos dietos organizavimas.
  • Narkotikų gydymas.
  • Detoksikacijos priemonės.
  • Simptominis gydymas.

Vaistų gydymas yra sumažintas iki paskyrimo:

  • Laktozės preparatai (Duphalac, Normazė). Jų priėmimo tikslas - slopinti amoniako sintezę žarnyne ir pašalinti jo perteklių su išmatomis. Be to, laktozės preparatai mažina patogeniškos žarnyno mikrofloros augimą. Dėl nesąmoningų pacientų laktozė įvedama per zondą.
  • Antibiotikai (metronidazolas, rifamiksinas). Antibiotikų terapija yra sumažinta iki geriamųjų vaistų, intraveninės infuzijos yra nepageidaujamos dėl didelės kepenų veiklos. Antibiotikų vartojimas padeda sunaikinti žalingą florą žarnyne, gaminančio amoniaką. Dozės antibiotikams reguliariai koreguojamos atsižvelgiant į paciento būklę.
  • Vaistiniai preparatai, normalizuojantys amoniako skilimą kepenyse (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tokie vaistai vartojami į veną, didžiausiomis dozėmis.
  • Sorbentai (Enterosgel, filtras). Sorbentų priėmimas leidžia greitai pašalinti žarnyno toksinus, užkirsti kelią jų įsiskverbimui į kraują.
  • Vaistiniai preparatai, slopinantys rūgštinių skrandžio sulčių sintezę (Omez, omeprazolas).

Tarp privalomų terapinių priemonių yra infuzijos terapija, vartojant į veną injekcinius poliioninius ir gliukozės-kalio-insulino tirpalus. Siekiant pagerinti kraujo krešėjimą, atliekami kraujo plazmos pernašos. Hemodializė organizuojama pacientams, kurių kraujyje yra labai didelis kalio kiekis.

Pacientai kasdien rodo dideles klišesnes. Enemas atliekamos naudojant kietą 1% natrio tirpalą. Kvėpavimo takų veikimas yra būtinas žarnyno metabolitų išskyrimui. Be to, spalvotu vandeniu arba išmatų išmatų spalva, galima greitai suvokti vidinį kraujavimą iš žarnyno.

Chirurginė intervencija sumažinama iki operacijų atlikimo tokia forma:

  • Transjugalinis intrahepatinis manevravimas portocaval (TIPS). Po operacijos stabilizuojamas slėgis portalo venoje pacientams, kraujotaka kepenyse normalizuojama, o neigiami simptomai yra sumažėję.
  • Kepenų transplantacija iš donoro. Liaukos transplantacija yra skirta ūminėms ir lėtinėms dekompensuotoms formoms.

Dieta

Pacientams, sergantiems ūminiu ar lėtiniu reiškiniu, reikia organizuoti mitybinę mitybą. Dietos tikslas yra sumažinti amoniako išsiskyrimą žarnyne ir jo koncentraciją kraujo plazmoje, nes dietiniai baltymų produktai neįtraukiami. Tačiau maistas turi atitikti kūno poreikį kalorijų ir energijos. Aminorūgščių stygius papildomas specialiais mišiniais (hepaminu). Nesąmoningiems pacientams mišinys įvedamas per zondą.

Su vidutiniškai ryškiomis apraiškomis dienos baltymų suvartojimas yra ribojamas iki 30 g. Riba taip pat nustatoma riebalams - ne daugiau kaip 20 g per parą. Dieninis angliavandenių kiekis - iki 300 g. Pacientų mitybą sudaro gleivinės sriubos, vandens skystos košės, želė, daržovių tyrės. Maistas turėtų būti vartojamas maždaug kas 2 valandas.

Jei paciento būklė pagerėja - baltymų kiekis dietoje palaipsniui didėja - kas 3 dienas po 10 g. Jei būklė pablogėja, riebalai visiškai pašalinami iš dietos, o angliavandeniai ir baltymai paliekami ne daugiau kaip 2-3 g per dieną. Pirmenybė teikiama augaliniams baltymams.

Prognozė ir prevencija

Pacientų, sergančių kepenų encefalopatija, išgyvenimo prognozė priklauso nuo ligos formos ir stadijos. Jei liga aptiktos latentiniuose ir lengvuosiuose stadijose, kai patologiniai kepenų pokyčiai yra minimalūs ir nėra sąmonės sutrikimų, galima visiškai atsigauti. Prognozė visada yra palankesnė chroniško lėtinio progresavimo metu. Ūminis kursas pasižymi nepalankiais prognostikos planais, ypač jaunesniems nei 10 metų vaikams ir 40 metų ir vyresniems suaugusiems.

Kai nustatomas 1-2 etapuose, mirtingumas neviršija 35%. 3-4 etapais mirtingumas padidėja iki 80%. Pacientams, patekusiems į kepenų komą, visada yra nepalanki prognozė - 9 iš 10 žmonių miršta.

Prevencija sumažinama iki normalios kepenų funkcijos palaikymo, laiku atliekant tulžies takų ligų gydymą. Svarbus vaidmuo yra išlaikyti sveiką gyvenimo būdą, atmesti alkoholį ir nikotiną. Siekiant išvengti toksinio poveikio kepenims, svarbu atsisakyti nekontroliuojamų vaistų ir savaiminio gydymo.

Kepenų encefalopatija, gydymas, simptomai, priežastys, požymiai

Sindromas yra potencialiai grįžtamas.

K72 - Kepenų nepakankamumas.

Lėtinės kepenų ligos metu encefalopatija vystosi palaipsniui. Tai palengvina portalinių-sisteminių įtvarų susidarymą su porcelianine hipertenzija, dažniausiai dėl kepenų cirozės. Kepenų encefalopatijai būdingi psichiniai sutrikimai ir elgesio pokyčiai. Tai gali atsirasti lėtai, būti pasikartojančiais ar lėtiniais, ir sukelti hepatocerebralinę degeneraciją. Daugeliu atvejų, kepenų encefalopatija plėtra, kažkas suveikia - pvz kraujavimas iš virškinimo trakto, sutrikusi metinę veiklos ataskaitą, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, hipoksija, hiperkapnija azotemija, infekcijos ar ėmimu, raminamųjų ir kitų narkotikų.

Kepenų encefalopatija suprantama kaip nepasiteisingos kognityvios funkcijos sutrikimas pacientams, sergantiems ūminiu kepenų nepakankamumu, esant lėtinėms kepenų ligoms. Manoma, kad pacientams, sergantiems kepenų ciroze neišauga smegenų edemos, nors mes pastebėjo raumuo hypertonus pacientams, sergantiems alkoholine kepenų ciroze kraujavimas iš išsiplėtusių venų, skrandžio.

Kepenų encefalopatijos priežastys

Pagrindinis neurotoksinis metabolitas yra amoniakas. Ūminės ir lėtinės kepenų ligos sumažina amoniako detoksikacijos (endogeninės kepenų encefalopatijos) dažnį.

Kvėpavimo takų ligos, sukeliančios kepenų encefalopatiją pasireiškimą ar sustiprėjimą: kraujavimas iš virškinimo trakto, infekcijos; apsinuodijimo portalos anastomozės komplikacijos; vidurių užkietėjimas; alkoholio vartojimas, per didelis mankštas, kepenų ligos dekompensacija, inkstų nepakankamumas.

Patogenezė nėra visiškai aiški. Kepenų encefalopatijos, netgi paslėptos, CT ir MRI atskleidžia ryškią priekinės šlaunies ir parietinės žarnos atrofiją. Šie pokyčiai labiausiai pasireiškia alkoholio kepenų ciroze. Histologinis smegenų audinio tyrimas atskleidžia astrocitų pokyčius (astrocitų, būdingų II tipo Alzhaimerio ligai). Šių pokyčių sunkumas priklauso nuo encefalopatijos sunkumo ir trukmės. Labiausiai tikėtina, kad kepenų encefalopatija yra susijusi su medžiagų apykaitos sutrikimais ir daugumoje pacientų yra grįžtama. Tačiau, esant hepatocerebraliniam degeneravimui ir spazziniam paraperesezei, sutrikimas gali progresuoti. Neuronų aktyvumo, energijos suvartojimo ir gliukozės sumažėjimas smegenyse kepenų encefalopatijos metu yra susijęs su sutrikusia nervų transmisija, o ne susilpnėjus energijos metabolizmui. Kraujo srautas iš žarnyno, dėl portalo hipertenzijos, tiesiai į sisteminę kraujotaką, aplenkiant kepenis ir sumažėjęs kepenų funkcija, sukelia toksinių medžiagų kaupimąsi, dėl kurio atsiranda smegenų funkcijos pažeidimas. Dėl kepenų encefalopatijos patogenezės apima veiksnius, kaip antai amoniako, GABA, tiolių, klaidingas neurotransmiterių, pokyčiai tarp sužadinimo ir inhibitorinių neurotransmiterių, aromatinio kaupimo serume ir sumažinti šakotosios amino rūgščių kiekio santykis.

Siūlomi keletas galimų patogeniškų kepenų encefalopatijos mechanizmų, apimančių tarpininkus.

Amoniako neurotoksiškumas (populiariausias teorija).

  • Tiesioginis amoniako poveikis sužadinimo ir slopinimo sinapsėse perdavimui.
  • Gliutamato sinapsinio transmisijos reguliavimo pažeidimas dėl astrocitų pokyčių.
  • Serotonino metabolizmo pagreitėjimas (ypač latentinės kepenų encefalopatijos atveju).

GABA ir benzodiazepinų poveikis.

  • Sustiprintas; GABA užfiksavimas smegenyse.
  • GABAergijos perdavimo stiprinimas.
  • "Endogeninių" benzodiazepinų buvimas.

Kitų tarpininkų dalyvavimas (acetilcholinas, histaminas, taurinas, opiatai, kiti peptidai).

Be to, tokiais atvejais padidinti CNS sutrikimai gali veikti ir kiti medžiagų apykaitos sutrikimai, pavyzdžiui, azotemija, elektrolitų sutrikimai, MVA (pvz shpokaliemichesky alkalozė), ir infekcijos. Esant kepenų cirozei ir kepenų encefalopatijai, CNS atrodo labai jautriai reaguoja į įvairių vaistų nuo raminamojo poveikio poveikį. Atvirkščiai, encefalopatija plėtra, ir koma iki kovos su narkotikais veiksmų nuteikia derinys susilpnėjusį metabolizmą narkotikų kepenyse, todėl jų kaupimosi, sumažino prisijungimo prie plazmos baltymų, dėl sumažėjusio kiekio pačių baltymų (taip daugiau laisvo vaisto prasiskverbia per labiau pažeidžiamos kraujo-smegenų barjerą) ir padidina smegenų jautrumą receptoriams tokiems vaistams kaip benzodiazepinai ir barbitūratai.

Kepenų encefalopatijos klasifikacijos principai

  • latentinis;
  • kliniškai išreikštas: a) lėtinis, b) pasikartojantis;
  • specialios formos: hepatocerebrinė degeneracija, spazzinis paraparesis.

Simptomai ir kepenų encefalopatijos požymiai

Klinikiškai tokiuose pacientuose paprastai nustatomas sąmonės sutrikimas, "triukšmingas" drebulys, elektroencefalogramos pokyčiai, psichometrinių testų sutrikimai ir paprastai padidėja amonio koncentracija kraujyje. Kartais yra parkinsonizmo požymių.

Klinikinis paveikslas priklauso nuo kepenų encefalopatijos stadijos.

Latentinė kepenų encefalopatija, subklinikinė forma, nustatoma tik psichometrinius testus.

  • I stadija - miego ritmo sutrikimas, nedideli asmenybės pokyčiai, dėmesio praradimas;
  • II etapas - padidėja mieguistumas, jis gali tapti mieguistumi, monotoniška kalba, padidinta refleksinė veikla;
  • III etapas - gali būti epilepsijos priepuoliai, spazzinė paraplėja;
  • IV etapas - koma.

Diagnozė nustatoma remiantis psichinių sutrikimų, kepenų kvapo ir asteriksio buvimu ant parenhimatinės kepenų ligos fono. Tokie pacientai turi būdingą purviną kvapą iš burnos. Asteriksis - rankų traukimas, susijęs su periodiniu raumens pleišto tono sumažėjimu. Geriausias iš visų, asteriksas yra pastebimas su rankomis ištemptas pirmyn su pirštais plinta. Judėjimo amplitudė yra didžiausia, kai ilgalaikis tokios padėties išsaugojimas. Judėjimo sutrikimai taip pat gali būti pastebimi, kai akių vokai yra sandariai uždaryti, lūpos ištraukiami į vamzdelį, o liežuvis išlenda. Asteriksis yra ne tik būdingas kepenų encefalopatijai; jis gali būti stebimas su uremija, sunkiomis plaučių ligomis ir raminamųjų vaistų perdozavimu.

Etapas. Kepenų encefalopatija gali atsirasti paslėpta ar aiškiai. Esant klinikinėms apraiškoms, išskiriami 4 etapai.

  1. I stadijoje pastebimi elgesio pokyčiai, miego sutrikimai, emocinių apraiškų praradimas, depresija ar euforija. Paprastai yra asteriksė ir raštingumo bei kitų subtilių judesių sunkumai.
  2. II stadijoje pacientai yra vidutiniškai slopinami, dezorientuojami. Yra kepenų kvapas ir asteriksis.
  3. Trečiajame etape yra stuporas, supainiojimas. Reakcija į skausmingus dirgiklius labai sumažėja. Tais atvejais, kai galima pasiekti paciento judėjimą, pastebimas asteriksis. Paprastai yra hiperrefleksija, klonas, kaklelio standumas, detektavimo rigidiškumas, sugėdinti ir čiulpti refleksai.
  4. IV scenoje pacientas yra gilioje komoje. Reakcija į stimulus paprastai nėra. Raumenų tonusas gali būti visiškas, galūnės vangios, refleksai sumažėja.

Kepenų encefalopatijos neurologiniai simptomai atsiranda dėl medžiagų apykaitos sutrikimų; daugeliu atvejų jie yra trumpalaikiai ir negrįžtami.

Kepenų encefalopatijos diagnozė

  • laboratoriniai metodai amoniako kiekiui kraujyje nustatyti (karbamidas);
  • psichometriniai tyrimai (pažinimo reakcijos greičio tyrimai, smulkių motorinių įgūdžių tikslumas);
  • instrumentiniai metodai: elektroencefalografija, sukelti smegenų potencialą, magnetinio rezonanso spektroskopija.

Diferencialinė diagnozė atliekama su nekeptinės etiologijos encefalopatija (arba koma).

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai

Laboratoriniai kepenų encefalopatijos tyrimai gali atskleisti kepenų funkcijos biocheminių parametrų pakitimus, atspindinčius jo žalos sunkumą. Būdinga kvėpavimo alkalozė su centrine hiperventiliacija. Nėra jokio tiesioginio ryšio tarp komos gylio ir amoniako koncentracijos, bet pakartotiniai matavimai padeda stebėti paciento kepenų encefalopatijos eigą. Kadangi karbamido ciklas nevyksta smegenyse, amoniako pašalinimas priklauso nuo glutamino sintezės. Todėl glutamino koncentracija CSF yra jautresnis rodiklis nei amoniako koncentracija arteriniame kraujyje ir tiksliau atspindi komos gylį.

Kai kepenų encefalopatija padidėjo laisvųjų riebalų rūgščių kiekis kraujyje. Be to, padidėja aromatinių aminorūgščių ir metionino kiekis ir sumažėja šakotų aminorūgščių kiekis.

EEG ir sukeltų smegenų potencialų (regos, klausos, somatosensorijos) tyrimas suteikia gydytojui šiek tiek papildomos informacijos, išskyrus netipinius atvejus. Ma EEGs įrašo būdingą bangų sulėtėjimą arba išlyginimą ir būdingas trifazes bangas. Panašūs pokyčiai pastebimi ir su kitomis medžiagų apykaitos encefalopatijomis.

Židiniai pokyčiai neturėtų būti. Kai kurie tyrėjai mano, kad regėjimo sukelto potencialo tyrimas yra vertingas kepenų encefalopatijos diagnozavimo metodas. Buvo parodyta, kad užregistruoto atsako smailės N3 latencijos laikotarpiu galima diagnozuoti latentinę kepenų encefalopatiją ir įvertinti pacientų, sergančių kliniškai sunkia encefalopatija, būklę.

Kepenų encefalopatijos gydymas

Kepenų encefalopatijos gydymas apima:

1. Pradinės kepenų ligos gydymas, siekiant pagerinti jo funkciją.

2. Identifikavimas ir, kiek tai įmanoma, skatinantys veiksniai.

3. Bet kokių raminamųjų priemonių panaikinimas.

4. Sumažinti medžiagų, kurios, kaip manoma, turi toksinį poveikį smegenims, skaičių. Dauguma tariamų toksinų, sukeliančių kepenų encefalopatijos vystymąsi, pvz., Amoniaką, GAM K. mercaptanai susidaro per baltymų skilimą žarnyne. Su portaline hipertenzija ir po portocavalo manevravimo padidėja šių centrinės nervų sistemos veikiamų toksinų tikimybė. Norėdami sumažinti išsilavinimą ir įleidimą į centrinę nervų sistemą, taikykite keletą metodų.

Simptominis gydymas tokiems pacientams yra ypač svarbus. Pakankamas kalorijų suvartojimas (1800-2400 kcal / per dieną) gliukozės ar kitų angliavandenių pavidalu apsaugo nuo organizmo baltymų katabolizmo. Galimas vitaminų ir mikroelementų, tokių kaip magnis, kalcis, fosforas ir cinkas trūkumas. Būtina vengti elektrolitų sutrikimų, CSFR ir prerenalinių ARF pažeidimų. Kraujavimas iš virškinimo trakto ir infekcijos yra sąmoningai nustatytos ir iš karto gydomos.

Apriboti baltymų suvartojimą. Nustatomas pagal psichinių pokyčių sunkumą. Pieno ir daržovių maisto baltymai yra daug geriau toleruojami nei gyvūninės kilmės baltymai. Daugeliui pacientų, kurie gali valgyti, iš pradžių baltymų kiekis dietoje yra 40 g per parą. Kadangi baltymai reikalingi kepenų audinio ir anabolinių procesų atsinaujinimui, visiškas jų vartojimo atmetimas yra leidžiamas tik trumpą laiką. Padidėjus psichinei būklei, baltymų kiekis dietoje padidėja, geriausia augalinių maisto produktų sąskaita, iki 60-110 g per parą. Aminorūgščių mišiniai, turintys daug šakotų grandžių amino rūgščių ir kurių sudėtyje yra nedaug aromatinių aminorūgščių, ir metioninas gali būti naudojami kaip baltymų ar maisto papildų šaltinis.

Žarnų valymas, ypač su virškinimo trakto kraujavimu. Pradėkite nuo poliesterio ar elektrolitų polietilenglikolio tirpalų. Tačiau šiais atvejais būtina pašalinti iš žarnyno ne tik jo turinį, bet ir mikroorganizmus, kurie suskaido baltymus ir paverčia juos tariamais toksinais. Tam naudojami antibakteriniai vaistai arba neabsorbuojantys mono- ir disacharidai.

Antibakterinis gydymas

  1. Neomicinas yra blogai absorbuojamas aminoglikozidas, kuris skiriamas per burną 2-6 g per parą arba, esant žarnyno obstrukcijai, kliniškai su 1% tirpalu. Matyt, jis slopina žarnyno mikroflorą. Maždaug 1-3% vaisto absorbuojama ir išsiskiria inkstai. Ilgalaikis neomicino vartojimas gali sukelti inkstų nepakankamumą, taip pat pakenkti kochleariniam nervui.
  2. Vankomicinas veiksmingas esant nuolatinei kepenų encefalopatijai, tačiau jo vartojimo trukdo jo sąnaudos.
  3. Metronidazolis per burną tapo pasirinktu vaistiniu preparatu gydant kepenų encefalopatiją tais atvejais, kai laktozės monoterapija neduoda pageidaujamo rezultato. Šį vaistą reikia vartoti atsargiai, nes jis išsiskiria kepenyse, todėl sutrikusios kepenų funkcijos gali kauptis. Metronidazolo vartojimas ilgiau nei 7-10 dienų nerekomenduojamas.
  4. Neseniai buvo įrodyta, kad rifaksiminas yra veiksmingas. Rifaksiminas yra blogai absorbuotas antibiotikas, kuris veikia žarnyno mikroflorą ir neturi sisteminio šalutinio poveikio.

Neapsugalūs disacharidai ir jų dariniai

Laktozė yra neabsorbuojamas disacharidas (fruktozės galaktozidas), kuris skiriamas peroraliai kaip sirupas 60-120 ml / paros dozėje. Pirmajame etape gydymas skirtas sukelti viduriavimą, o tada - 2-3 kartus per parą minkštą išmatą.

Laktozės veikimo mechanizmas susideda iš kelių jungčių:

  • Jis sukelia osmosinį viduriavimą, kuris padeda greitai pašalinti toksinus iš žarnyno, kurie yra amoniako šaltinis.
  • Žarnyne laktozė suskaidoma bakterijomis į gretinę riebalų rūgštis, kurios rūgština išmatas. Esant žemoms pH vertėms amonio amoniako ir MH2-aminų grupės virsta amonio jonais, kurie blogiau tirpsta riebaluose ir blogiau prasiskverbia per enterocitų ląstelių membraną ir toliau patenka į kraują. Be to, mažas pH stimuliuoja žarnyno bakterijų, kurios gamina mažiau amoniako, augimą.
  • Šis vaistas yra amoniako šalinimo bakterijų pagrindas.

Laktitolis yra panašus į laktozę, bet mažiau saldus skonio (dėl kurio jis sukelia mažiau pasibjaurėjimą, o 5-tas prisideda prie jo tikslumo). Laktulozės veiksmingumas nėra mažesnis, tačiau JAV jis dar nėra registruotas.

Laktozė kartu su neomicinu ar metronidazolu.

Laktozė yra netoksiška, todėl geriau ją naudoti, o ne metronidazolį ar neomiciną. Kai kuriems pacientams geresniam rezultatui galima skirti kartu laktozę ir antibakterinius vaistus. Kai fermentų pH yra mažesnis nei 5 antibakteriniai vaistai, laktozės poveikis neturi įtakos. Todėl laikas nuo laiko būtina patikrinti išmatų pH, siekiant įsitikinti, kad papildomas neominino tikslas nekliudo laktozės sunaikinimui mikroorganizmais.

Nėra vieningo nuomonės dėl teigiamo aminorūgščių mišinių, praturtintų šakotomis amino rūgštimis, poveikio kepenų encefalopatijos eigai. Akivaizdu, kad tokių vaistų vartojimas viduje yra teigiamas. Dėl didelių šių mišinių sąnaudų jie turėtų būti naudojami tik tais atvejais, kai kiti gydymo būdai nebuvo sėkmingi.

Cinkas Manoma, kad cinko trūkumas vaidina svarbų vaidmenį vystyklų encefalopatijos vystymuisi, tačiau šiai hipotezei paremti yra labai mažai duomenų. Keletas tyrimų ištyrė cinko sulfato ir acetato veiksmingumą. Manoma, kad cinko kompleksas su histidinu bus efektyvesnis vartojant per burną, tačiau kol kas dar nebuvo kunduvų tyrimų.

Keliuose tyrimuose buvo tiriami benzodiazepino receptorių blokatoriai, tokie kaip flumazenilas. 60-70% pacientų, vartojančių flumazenilą, įvedimas buvo žymiai pagerėjęs. Dabar yra daugiau pagrindinių studijų.

Chirurginis gydymas

  1. Portokvalio manevravimas. Distalinis splenorenal apeitas, portocavalo aplinkkelis su N tipo anastomozu, skruzdžių kepenų apvalkalu su kalibruotu adductor susiaurėjimu ir transjugulinio intrahepatinio portalo apvaisinimo kanalo apeigos mažina portalinę hipertenziją ir gali sumažinti kepenų encefalopatiją. Visi jie ne visiškai normalizuoja slėgį portalo venoje ir iš dalies išlaiko kraujotaką per kepenis.
  2. Kepenų transplantacija. Nuolatinė kepenų encefalopatija, kuri negali būti gydoma vaistais, yra kepenų transplantacijos požymis. Likusios chirurginės intervencijos, išskyrus transjugulinį intrahepatinį portokalio manevravimą, atliekamos tik tais atvejais, kai kepenų transplantacija yra neįmanoma.
  3. Kitos procedūros. Kai kuriems pacientams, turintiems didelę spontaninę ar chirurginę portalocavalo anastomozę ir nuolatinę kepenų encefalopatiją, po anastomozų uždarymo kartais pagerėja. Atliekant tokią operaciją, reikia imtis papildomų priemonių kraujavimui nuo venų išsiplėtimas. Angiografija arba dupleksinis ultragarsas gali būti naudojamas didelėms spontaniškoms porokalio anastomosioms nustatyti. Portokalio anastomozės susidarymas, ypač nuo galo iki galo, o kartais ir iš vienos pusės, gali sukelti kepenų encefalopatiją. Kai kuriais atvejais dėl sunkios kepenų encefalopatijos, kuri atsirado po portocavinės šuntavimo operacijos, naudojama choreačio gaubtinės žarnos uždarymas.

Etiologinių (jei įmanoma) ir provokuojančių veiksnių šalinimas: vandens-elektrolito ir rūgščių-bazių pusiausvyros, hemostazės, vidurių užkietėjimo, infekcijos pašalinimo, korekcijos.

Dieta Sunkios kepenų encefalopatijos ir normalaus paros kalorijų (energijos) maistinių medžiagų kiekio baltymų kiekis yra 20-30 g per parą. Ilgalaikis baltymų apribojimas nerodomas. Kai paciento būklė gerėja, kas 3 dienas baltymų kiekis padidėja 10 g, o 1 g / kg kūno svorio per parą. Parenteraliai išvystyti aminorūgščių preparatai su šakotine šonine grandine.

Žarnyno reorganizavimas atliekamas skiriant aukštus klinikos, vidurius uždegiminių vaistų.

Narkotikų gydymas

  • Vaistiniai preparatai, kurie mažina amoniako susidarymą žarnyne: laktozė. Dozė paimta atskirai. Optimali dozė atitinka 3 kartus per dieną išmatose išmatuotą konsistenciją. Sunkios kepenų encefalopatijos atveju vaistas įvedamas per vamzdelį.
  • Ammoniageninės floros slopinimas - antibiotikai. Taikoma su nepakankamu laktozės veiksmingumu, netolerancija standartiniam gydymui. Rifaksiminas. Su kontraindikacijomis - vankomicinu, ciprofloksacinu, metronidazolu, neomicinu.
  • Vaistiniai preparatai, kurie pagerina amoniako neutralizavimą kepenyse.
  • Flumazenilas (benzodiazepino receptoriaus antagonistas) skiriamas, kai barbituratai ar benzodiazepinai yra kepenų encefalopatijos priežastis. Pagalbinis gydymas - aminorūgščių vaistų, turinčių šakotą šoninę grandinę, paskyrimas, kuris normalizuoja kraujo aminorūgščių sudėtį.

Sunkios kepenų encefalopatijos metu naudojama ekstrakorporinė albumino dializė (laikinas kepenų funkcijos keitimas); su gydymo nesėkme - kepenų transplantacija.

Palaikoma ambulatorinė priežiūra. Laktozė (atskiras dozės pasirinkimas). Pacientą reikia mokyti atlikti bandymus, kurie kontroliuoja kepenų encefalopatijos laipsnį (rašysenos rašymas).

Prognozė. Išgyvenimas dabartinėje ligoninėje: 0-1 etapas - 100%; II etapas - 60-75%; III etapas - IV - 30%; kepenų koma (pirmoji) - 10-20%.

Prevencija. Pagrindinės ligos gydymas. Kepenų encefalopatijos padidėjimą skatinančių veiksnių prevencija.

Gydymas: siekiama sumažinti komplikacijų atsiradimą ir likusius poveikius.

  • Pašalinkite kitas sąmonės sutrikimo priežastis.
  • Maisto vartojimo apribojimas yra draudžiamas, nes jis labai kenksmingas pacientams, kuriems yra hipotrofija. Pateikite pakankamai kalorijų su maistu.
  • Išrašoma laktozė, kuri yra pusiau sintetinis disacharidas, blogai absorbuojamas žarnyne. Jis suskaidomas storosios žarnos ir fermentuojamas, todėl fekalų pH pasikeičia ir skatina azoto panaudojimą žarnyno floroje.
  • Lacitolis turi panašų poveikį, tačiau sukelia mažiau šalutinių poveikių.
  • Fosfatiniai klampos padeda valyti dvitaškį. Tai ypač svarbu ūminėje žarnyno perteklių (pvz., Kai kraujas patenka į žarnyno lumeną nuo virškinimo trakto kraujavimo fone).

Kepenų encefalopatija: simptomai, gydymas

50-80% kepenų ligos atvejų lydi neurologiniai ir psichiniai sutrikimai. Iš tiesų, dėl sutrikusio kraujo tėkmės, susidaro įtvarai (apeiti) keliai, o kraujas iš portalinės venos tiesiogiai patenka į sistemą apeinant kepenis. Toksinai įsiskverbia į kraujo ir smegenų barjerą, kuris atskiria kraują ir smegenų audinį. Dėl to išsivysto kepenų encefalopatija - būklė, sukelianti kepenų komą, jei laiku neatsižvelgiate į simptomus ir nepradedate tinkamo gydymo.

Kepenų encefalopatijos simptomai

Kepenų encefalopatija apsunkina kepenų ligų, kurios atsiranda sunaikinus jos ląsteles, eigą - lėtinį hepatitą, įskaitant alkoholį, cirozę, tulžies cirozę, sklerozuojantį cholangitą. Paprastai tai įvyksta vėlesnėse šių ligų stadijose. Vedant į komą, tai gali sukelti paciento mirtį.

Yra įvairių ligos formų, kurių klinikinis kepenų encefalopatijos eiga yra labai skirtingas. Taigi, latentiniu būdu, nėra jokių ryškių simptomų. Paprastai pacientai skundžiasi nuovargiu, atminties praradimu, koncentracijos pablogėjimu, minčių procesų greičio mažėjimu. Ir jūs galite jį identifikuoti naudodami:

  • psichometriniai testai (raidės numeris, prisijungimo numeriai, bandymo linijos ir kt.);
  • magnetinio rezonanso spektrometrija;
  • elektroencefalografija;
  • iškeltų potencialų registravimas.

Instrumentiniai diagnostikos metodai yra retai naudojami, nes jie yra brangūs ir ankstyvoje stadijoje nenustato encefalopatijos, todėl psichometriniai metodai naudojami poliklinikos sąlygomis.

Su paslėptu ligos eiga gali būti epizodinis, spontaniškai išspręsta arba lėtai progresuoja per metus.

Psichologiniai ir neurologiniai sutrikimai būdingi kliniškai išreikštai ligos forma:

  1. Asmenybės pokytis. Atsiranda įkvėpimas, pacientai linkę į vaikiškumą, praranda susidomėjimą artimaisiais. Pacientai bendri, su lengvais socialiniais ryšiais.
  2. Intelekto sutrikimai. Skirtingai nuo nedidelio susilpnėjimo iki konstrukcinės apraksijos (jos apraiškos vertinamos gebėjimu atpažinti panašius formas, dydį ir rankraščio pasikeitimus).
  3. Sąmonė. Pradinėse kepenų encefalopatijos raidos stadijose atsiranda miego sutrikimas. Pacientai skundžiasi mieguistumu. Vėliau atsiranda miego ir pabudimo ritmo pavertimas (pasireiškiantis miego dienomis ir nakties miego nebuvimu). Spontaninių judesių sutrikimas, apatija, mieguistumas, regos fiksavimas būdingas ankstyvosioms stadijoms. Su paciento progresavimu reaguoja tik į stiprius išorinius dirgiklius, yra koma. Iš pradžių tai atrodo normalus svajonė, bet vėliau pacientas nebeatsako į išorinius dirgiklius.
  4. Kalbos pakeitimas Pacientų balsas yra monotoniškas, kalba yra lėta, sunkiais atvejais ji yra nesuderinta.
  5. "Slamming" drebulys (asteriksas). Tai yra labiausiai žinomas neurologinis simptomas. Pacientas ištiesia rankas, plinta pirštais arba maksimaliai ištiesina ranką su fiksuotu dilbiu, o greitieji lenkimo ir išplėtimo judesiai. Tremoras yra labiausiai pastebimas, kai pacientas palaiko pastovią padėtį, silpnai išreiškiamas judant ir nėra poilsio metu. Kartais hiperkinezija gali apimti visą ranką, kaklą, pailgą liežuvį, tvirtai uždarius vokus. Dažniausiai tai yra dvipusis, bet ne sinchroninis.
  6. Gilūs sausgyslių refleksai yra padidėję. Lankstūs pusiau refleksai gilioje stuporoje arba komoje tampa ekstensoriumi.

Pokyčių laipsnis priklauso nuo ligos stadijos, tik 4 iš jų:

Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija yra viena iš sunkiausių kepenų nepakankamumo komplikacijų, kurią sudaro toksinė žala centrinei nervų sistemai ir kurią rodo asmenybės pokyčiai, sumažėjęs intelektas, depresija, neurologiniai ir endokrininiai sutrikimai. Siekiant nustatyti diagnozę, kepenų biocheminius tyrimus, kepenų ir tulžies pūslės ultragarsą, kepenų ir tulžies takų MR ir CT, atliekama elektroencefalografija. Kepenų encefalopatijos gydymas apima dietos terapiją, infekcinio agento išnaikinimą, žarnyno valymą, žarnyno mikrofloros slopinimą, simptomines priemones.

Kepenų encefalopatija

Kepenų encefalopatija kepenų ligose nėra tokia dažna, tačiau ji turi labai sunkų rezultatą - iki 80% kepenų komos atvejų sukelia paciento mirtį. Hepatologai atkreipia dėmesį į įdomų faktą: encefalopatijos vystymasis, atsižvelgiant į ūminį kepenų nepakankamumą, beveik visada yra veiksnys, trukdantis kepenų cirozei ateityje. Su lėtiniu kepenų pažeidimu, ši komplikacija vystosi daug dažniau nei su ūmine; yra potencialiai grįžtamasis, tačiau tai daro didelę įtaką paciento socialinei veiklai ir darbingumui. Psichiatrijos vystymosi patogenezė ir mechanizmai iki šiol nėra visiškai suprantami, šios problemos studijuoja pirmaujantys gastroenterologijos specialistai. Kepenų encefalopatijos vystymosi mechanizmų atskleidimas sukels patogenišką gydymą ir sumažins mirtingumą nuo šios baisios kepenų nepakankamumo komplikacijos.

Kepenų encefalopatijos priežastys

Atsižvelgiant į jo vystymosi priežastis, yra kepenų encefalopatijos kelios rūšys: PE, susijęs su ūminiu kepenų nepakankamumu, su žarnyno neurotoksinais, patenkančiais į kraujotaką, ir kepenų ciroze. Ūminio kepenų nepakankamumo su kepenų encefalopatija vystymosi veiksniai gali būti ūminis virusinis hepatitas, alkoholinis hepatitas, kepenų vėžys, kitos ligos kartu su hepatocitolīze, vaistais ir kitais apsinuodijimais. Žiurkių neurotoksinų, patenkančių į kraują, priežastis gali būti aktyvus ir pernelyg didelis įpareigojančios žarnyno floros, vartojamos per daug baltyminių maisto produktų, reprodukcija. Kepenų kepenų cirozė, kuriant kepenų encefalopatiją, būdinga normaliai veikiančių hepatocitų keitimu su jungiamuoju randų audiniu, slopindamas visas kepenų funkcijas.

Pradėkite sunaikinimo hepatocitų ir toksinių pakitimų smegenų procesas gali šie veiksniai: kraujavimas iš skrandžio ir žarnų, piktnaudžiavimo alkoholiu, nekontroliuojamo vaistus, lėtinis vidurių užkietėjimas, nesaikingas baltymų, infekcijos, veikimo, plėtros peritonito nuo ascitas fone.

Kai kepenų nepakankamumas organizme vystosi visą spektrą patologinių sutrikimų: pokyčiai CBS bei vandens ir elektrolitų būklę kraujo, hemostazės, oncotic ir hidrostatinis slėgis ir tt Visi šie pokyčiai smarkiai pakenkiama ląstelių veikimą, kaip antai Astrocitas, kurios yra visos ląstelių masės trečias.. smegenys. Astrocytams priskiriama smegenų audinio ir kraujo barjero pralaidumo reguliavimo funkcija, neutralizuojanti toksinus ir elektrolitų ir neuromediatorių patekimas į smegenų ląsteles. Nuolatinis astrocytų amoniako poveikis, viršijantis patekimą į kraują per kepenų nepakankamumą, sukelia jų funkcionavimo blogėjimą, padidėjusią alkoholio kiekį, intrakranijinės hipertenzijos ir galvos smegenų edemos vystymąsi. Be amoniako toksinio poveikio astrocitams gali būti klaidingi neurotransmiteriai, riebalų rūgštys ir amino rūgštys, magnis, angliavandenilių ir riebalų skilimo produktai.

Kepenų encefalopatijos simptomai

Klinikiniame kepenų encefalopatijos paveiksle išskiriami įvairūs neurologiniai ir psichiniai sutrikimai. Įprasti įtariamieji yra sutrikimus sąmonės (patologinis mieguistumas, akys užraktas, blokas, po to Sopor plėtros, koma), miego sutrikimai (pacientas yra neįprastai mieguistas dienos metu, o naktį skundėsi nemiga), elgesio (dirglumas, euforija, apatija, apatija), intelektas (užmaršumas, nepasitenkinimas, laiško pažeidimas), kalbos monotonija. Saldaus, kepenų kvėpavimo atsiradimas ar stiprinimas yra susijęs su kepenų ferokatorinių (žarnyno floros atliekų) medžiagų apykaitos sutrikimu, todėl jie išsiskiria per kvėpavimo takus.

Daugeliui pacientų, iš kepenų encefalopatijos ženklas yra asterixis - nesubalansuotas krupnorazmashistye aritmijos Jerking vyksta galūnių, kamieno ir kaklo su jų tonikinƳ įtampos. Paprastai asteriksis yra aptiktas, kai rankos ištraukiamos į priekį, panašios į nervingus rankų ir pirštų judesius. Labai dažnai kepenų encefalopatijos atveju veikia termoreguliacinis centras, kuris gali sukelti žemesnę arba aukštesnę temperatūrą arba pakitimus hipotermijos ir hipertermijos epizodams.

Su srautu yra izoliuota ūminė ir lėtinė kepenų encefalopatija. Ūminė encefalopatija vystosi labai greitai ir per kelias valandas ar dienas gali sukelti koma. Lėtinė forma vystosi lėtai, kartais kelerius metus.

Kuriant kepenų encefalopatiją vyksta keli etapai. Pradiniame etape (subkompensacija) psichikoje yra nedideli pokyčiai (apatija, nemiga, dirglumas), kartu su odos ir gleivinės akių obstrukcija. Dekompensacijos stadijoje psichiniai pokyčiai pasunkėja, pacientas tampa agresyvus, atsiranda asteriksis. Galimas silpnumas, netinkamas elgesys. Galutinėje stadijoje sąmonė slopinama soporui, tačiau reakcija į skausmo stimulus vis dar išlieka. Paskutinis kepenų encefalopatijos etapas yra koma, nėra reakcijos į stimulus, išsivysto traukuliai. Šiame etape miršta devyni iš dešimties pacientų.

Kepenų encefalopatijos diagnozė

Diagnozės tikslas kepenų encefalopatijoje yra nustatyti jo simptomus, nustatyti ligos sunkumą ir stadiją. Labai svarbu nustatyti kepenų encefalopatiją yra tinkamai surinkta istorija (minimas virusinis hepatitas, piktnaudžiavimas alkoholiu, nekontroliuojamas narkotikų vartojimas). Konsultacijos su gastroenterologu turėtų būti atliekamos kuo greičiau, ir šis specialistas privalo skirti pakankamai dėmesio neurologiniams simptomams ir psichinių sutrikimų požymiams. Reikėtų nepamiršti, kad pacientų, sergančių koma, smegenų kamieninės struktūros pažeidimų simptomai pasireiškia per ateinančias valandas mirtį.

Atlikti išsamų kraujo tyrimą (atskleidžia anemija, sumažėjęs trombocitų kiekis, leukocitozė su toksinėmis smėlio neutrofilų) yra išbandyta krešėjimą (dėl slopinimo baltymų sintezės kepenų funkcijai kuria koagulopatija trūkumas, tada DIC), kepenų funkciniai testai (labai padidėjo transaminazių, šarminės fosfatazės, GGTP, padidėja bilirubino kiekis). Esant reikalui, galima atlikti kitus laboratorinius tyrimus, kurie parodo vidinių organų pažeidimus (daugialypių organų nepakankamumas).

Nustatyti kepenų pažeidimo mastą, neinvazinius tyrimus, tokius kaip kepenų ir tulžies pūslės ultragarsas, kepenų ir tulžies takų MR, gali prireikti skysti žandikaulio trakto. Siekiant tiksliai nustatyti kepenų nepakankamumą, būtina nustatyti kepenų punkcijos biopsiją. Smegenų pažeidimo laipsnio įvertinimas atliekamas naudojant elektroencefalografiją.

Diferencinė diagnostika kepenų encefalopatijos, atliktų su kitais (kepenyse) sukelia galvos smegenų: intrakranijinė katastrofos (hemoraginis insultas, kraujavimas į smegenų skilvelių, aneurizma plyšimas cerebrinių laivų ir kt.), CNS infekcijų, medžiagų apykaitos sutrikimai, kepenyse priežastys padidėjimą azoto kiekis kraujyje; alkoholinė, medicininė ir postkonvulsinė encefalopatija.

Kepenų encefalopatijos gydymas

Kepenų encefalopatijos gydymas yra sudėtinga užduotis, kurią reikia pradėti nuo šios ligos priežasčių pašalinimo, gydant ūminį ar lėtinį kepenų nepakankamumą. Kepenų encefalopatijos gydymo režime yra dietos terapija, žarnyno valymas, sumažėjęs azoto kiekis, simptominės priemonės.

Būtina mažinti baltymų, gaunamų iš maisto, kiekį iki 1 g / kg per parą. (atsižvelgiant į paciento toleranciją tokiai dietai) pakankamai ilgą laiką, nes kai kuriems pacientams grįžimas į normalią baltymų kiekį sukelia kepenų encefalopatijos kliniką. Mitybos metu nustatytas aminorūgščių preparatas, turintis ribotą druskos kiekį.

Kad būtų užtikrintas veiksmingas amoniako pašalinimas iš išmatų, būtina mažiausiai du kartus per parą ištuštinti žarną. Šiuo tikslu atliekami reguliarūs valymo klampos, skirti laktozės preparatai (jie turi būti tęsiami ambulatorinio gydymo stadijoje). Taip pat pagerina amoniako ornitino, cinko sulfato naudojimą.

Antibakterinis gydymas apima plačiu spektrą skiriamų vaistų, daugiausia veikiančių žarnyno lūšne (neomicinas, vankomicinas, metronidazolas ir tt), paskyrimą. Su kepenų encefalopatijos raminamais tikslais nepageidautina skirti benzodiazepinų serijos vaistų, pirmenybė teikiama haloperidoliui.

Kepenų encefalopatijos eigą gali apsunkinti smegenų patinimas, kraujavimas, aspiracinė pneumonija, pankreatitas; todėl intensyviosios terapijos skyriuje reikia gydyti pacientus 3-4 ligos stadijoje.

Kepenų encefalopatijos prognozavimas ir prevencija

Kepenų encefalopatijos prognozė priklauso nuo kelių veiksnių, bet paprastai yra nepalanki. Gyvenimas yra geresnis tais atvejais, kai encefalopatija atsiranda dėl lėtinio kepenų nepakankamumo. Kepenų kepenyse, sergančiose kepenų encefalopatiją, prognozė pablogėja, kai yra gelta, ascitas, mažas baltymų kiekis kraujyje. Esant ūminiam kepenų nepakankamumui, vaikams iki 10 metų ir vyresniems nei 40 metų suaugusiems žmonėms prognozė yra blogesnė, palyginti su viruso hepatitu, gelta ir hipoproteinemija. Mirtingumas kepenų encefalopatijos 1-2 stadijoje yra 35%, o 3-4 etapas - 80%. Šios patologijos prevencija yra alkoholio atmetimas ir nekontroliuojamas vaistų vartojimas, gydymas ligų, dėl kurių kyla kepenų encefalopatija.

Kepenų encefalopatija: vystymasis, formos, požymiai, kaip gydyti ūminę ir lėtinę

Smegenų pažeidimo simptomų derinys kepenų parenchimo patologijoje vadinamas kepenų encefalopatija. Ši rimta būklė yra susijusi su hepatocitų, kurie neutralizuoja azoto metabolizmo produktus, nurijus neuronus, nugalėjimą.

Kepenų encefalopatija yra labai rimta pasekmė kepenų nepakankamumas, kai kartu su medžiagų apykaitos sutrikimais, kraujavimo sutrikimų, yra sunkių psicho-neurologinių sutrikimų - depresija, iš intelektinių gebėjimų lašas, giliai asmenybės sutrikimai, drebulys, hiporefleksija, koma.

Verta paminėti, kad kepenų patologijoje smegenų pažeidimas nevyksta pernelyg dažnai, tačiau jo pasekmės visada yra labai rimtos - iki 80% kepenų komos lemia pacientų mirtį. Ūminio kepenų funkcijos nepakankamumo išsivysto encefalopatija, kuriame cirozė toliau praktiškai be, o lėtinis kepenų cirozė daug labiau tikėtina, ir encefalopatija turi didelį poveikį gebėjimui dirbti ir socialinės adaptacijos pacientui.

Hepatoencefalopatija gali ūmiai prasidėti susijusi su alkoholio kepenų pažeidimo, virusinio hepatito, hepatotropic nuodų intoksikacijos, grybų, medikamentai, o taip pat ūmaus išeminio pakenkimo hepatocitų prieš kepenų venų trombozę, nėštumo, ir sunkių infekcinių ligų. Iki 15 proc. Tokios encefalopatijos atvejų pasitaiko be aiškios priežasties.

Chroniškos kepenų ligos sukelia encefalopatiją komplikacijų (kraujavimo, infekcijų), diuretikų per didelio vartojimo, alkoholio vartojimo, dėl chirurginių operacijų, mitybos sutrikimų, atsiradimo.

Kepenų encefalopatijos priežastys ir patogenezė

Priklausomai nuo priežastingumo faktoriaus, yra 3 rūšių kepenų encefalopatijos:

  • Atsiranda dėl ūminio kepenų nepakankamumo;
  • Encefalopatija dėl žarnyno neurotoksinių metabolitų kraujotakos;
  • Smegenų pažeidimas kepenų cirozėje.

kepenų encefalopatijos patogenezė

Ūminis kepenų nepakankamumas, pasireiškiantis nervų audinio pažeidimo simptomais, atsiranda dėl ūmių virusinių uždegiminių pokyčių, alkoholio apsinuodijimo, kepenų ląstelių karcinomos, apsinuodijimo nuodais, įskaitant grybelius, ir kepenyse metabolizuojamų vaistų.

Smegenų pažeidimas žarnyno toksinų poveikiu atsiranda dėl padidėjusio žarnyno mikroorganizmų reprodukcijos, piktnaudžiavimo baltymų produktais, kurie per daug išsiskiria daug azoto bazių ir amoniako.

Kepenų cirozės atveju normalus organų parenchimas miršta, pakeičiant jungiamojo audinio sluoksnius, veikiančių ląstelių skaičius smarkiai sumažėja, o likę hepatocitai negali neutralizuoti metabolizmų, gautų iš išorės ir susidaro kraujyje.

Kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno, lėtinis vidurių užkietėjimas, infekcinės ligos, chirurginės intervencijos, mitybos sutrikimai ir nekontroliuojami pacientų, sergančių kepenų ligomis, atvejai gali sukelti progresuojantį smegenų pažeidimą.

Padidėjusių neurologinių simptomų patogenezės pagrindas yra amoniako kiekio padidėjimas, susijęs su kepenų parenchimo pažeidimu, kuris nepašalina azoto produktų iš kraujo. Amoniakas veikia nervų ląsteles, slopina jų darbą ir sukelia neurologinius ir psichinius sutrikimus.

Kai hepatocitų detoksikacijos funkcija yra nepakankama, atsiranda rūgščių ir bazių pusiausvyros sutrikimų, vandens ir elektrolitų metabolizmo, sutrikdomas kraujo krešėjimas. Šie procesai neišvengiamai įtakos smegenų ląstelių, amoniako, riebalų rūgščių, magnio veikimą, fenoliai turėti toksinį poveikį neuronų, yra per didelis formavimas galvos ir stuburo smegenų skysčio, kuris sukelia padidėjęs kaukolės vidaus slėgis ir padidinimo smegenų edemos.

Vaizdo įrašas: apie kepenų encefalopatijos esmę

Patologijos etapai ir simptomai

Atsižvelgiant į smegenų simptomų, atsiradusių dėl detoksikacijos pažeidimo, charakteristikomis, yra įprasta atskirti kepenų encefalopatijos stadijas:

  • 0 etapas - minimalūs pokyčiai - esant įprastoms sąlygoms, klinika nesikeičia, tačiau esant stresui, stipriam patyrimui gali būti netinkamos psichinės reakcijos;
  • I stadijoje būdingi miego sutrikimai nakties ir dienos mieguistumo metu, sumažėjusi koncentracija, emocinis labilumas, tendencija į depresiją, dirglumas, nemotyvuotas nerimas, ašarojimas;
  • II etapas - sunkina intelektinės negalios, elgesio tampa nepakankamas, galima delyras, agresija, haliucinacijos, mieguistumas, dezorientacija, pacientas nustoja rūpintis savimi, tai lėtas ir neaiški, būdingas paplastomis drebulys;
  • III pakopoje pacientai yra mieguisti, galimi stuporai, būdingas dezorientacija, raumenų hipertonas, drebulys, kalbos sutrikimas, o reakcija į stiprų skausmo stimulą, šviesa yra išsaugota;
  • IV etapas, terminalas, pasirodo kaip komatinė būklė, prarandama reakcija į skausmą ir šviesos stimulus, refleksų sumažėjimas.

Ūminė kepenų encefalopatija paprastai atsiranda per tris mėnesius, priklausomai nuo kepenų disfunkcijos padidėjimo.

Lėtinis tipas trunka daugelį metų, kepenų cirozė gali atsirasti periodiškai, laikinai pagerėja arba atsiranda nuolat progresuojanti forma.

Specialios kepenų encefalopatijos rūšys yra lėtinė, pasikartojanti, hepatocerebrinė degeneracija ir spazminis paraparesis.

Kepenų encefalopatijos požymių pagrindas - įvairūs neurologiniai ir psichiniai sutrikimai. Būdingas tai sąmonės pasikeitimas, pasireiškiantis pradinės mieguistumo dienos metu ir nakties nemiga, mieguistumas. Sunkesniais atvejais atsiranda gilios svaiginimo ir kepenų koma.

Elgesio pokyčiai yra vienas iš ankstyvų smegenų pažeidimo požymių kepenų patologijoje. Pacientai tampa sudirginami, linkę į apatiją ir depresiją, tuo tarpu atsiranda nemontuoto džiaugsmo ir euforijos epizodai. Su toksinio poveikio smegenims progresavimu yra tendencija agresijai, nepaaiškinamos priemonės, netinkami veiksmai.

Pacientai yra gana draugiški, jie lengvai liečiasi su nepažįstamais žmonėmis, o susidomėjimas giminaičiais ir draugais mažėja. Laikui bėgant, kalba praranda ryšį ir prasmingumą, atsiranda agresyvumas ir netvarka.

Žvalgybos sumažėjimas tampa gerai pastebimas antrojo laipsnio encefalopatijos metu. Pacientui sunku sutelkti dėmesį, jis yra nepastebimas, praranda rašymo įgūdžius, sutrinka darsartija. Darbo užduočių vykdymas tampa neįmanomas.

Atsižvelgiant į sutrikusio žarnyno formos merkaptanų metabolizmą, atsiranda arba sustiprėja būdingas kepenų kvapas iš burnos. Galimas bakterinių infekcijų įvedimas, kraujavimas dėl sutrikusio imuniteto ir sumažėjęs kepenų baltymų sintezė. Su didžiuliu kepenų parenchimo nekrozės susirūpinimu sergančiam pacientui yra didelis skausmas dešinėje pusėje, sunkumas kairėje dėl padidėjusio blužnies (su ciroze).

Tarp neurologinių simptomų yra taip vadinama asteriksija - chaotiškas plaukiojantis kūno raumenų traukimas, kuris atsiranda, kai yra pabrėžiamas. Susirauklėjimas intensyvėja, kai pacientas traukia rankas į priekį, o pirštai atlieka nevalingus judesius.

Temperatūros kontroliuojamo centro toksinų nugalėjimas lydimas kūno temperatūros svyravimų, tiek aukštyn, tiek hipotermija, kurios gali pakisti.

Ūminė kepenų encefalopatija sparčiai auga, dėl koos gali atsirasti valandų ir dienų. Lėtinės rūšys progresuoja lėtai, iki kelių metų.

Odos ir gleivių geltonumas išreiškiamas įvairiais laipsniais. Pradiniame etape tai vos pastebimas, tačiau esant reikšmingai hepatocitų nekrozei, jis jau yra stiprus pirmosiomis ligos dienomis.

Labai didelis kepenų encefalopatijos laipsnis pasireiškia koma, hipporefekcija, nepakankamas atsakas į stimulus, galimas konvulsinis sindromas, kvėpavimo nutraukimas ir širdies plakimas. Šiame etape auga smegenų patinimas ir patinimas, o tai gali susilpnėti dėl stiebo struktūrų išstūmimo ir paciento mirties.

Lėtinis kepenų encefalopatijos variantas nesukelia jokių klinikinių apraiškų, tačiau papildomas tyrimas rodo, kad sutrikus protiniams gebėjimams, blogiems motorikos įgūdžiams.

Kepenų encefalopatijos nustatymas

Kepenų encefalopatijos diagnozėje nustatytas jo buvimo paciento, turinčio kepenų patologiją, pakitimo laipsnis ir laipsnis. Visų pirma, gydytojas nustato, ar pacientas kada nors sirgo viruso hepatitu, nepiktnaudžiaudamas alkoholiniais gėrimais, kokie vaistai ir kokiais kiekiais.

Konsultacija su gastroenterologu yra privaloma, kuri atkreipia dėmesį į mažiausius paciento neurologinius pokyčius ir psichikos ypatybes. Jei pacientas yra komoje, tada smegenų kamieninių pažeidimų požymiai rodo artimiausią mirtį.

Laboratoriniai tyrimai apima:

  1. Pilnas kraujo skaičius - sumažėję raudonieji kraujo kūneliai, hemoglobinas ir trombocitai, padidėja leukocitų kiekis;
  2. Koagulograma - padidėjęs krešėjimo laikas ir kiti hipokoaguliacijos požymiai, sunkiais atvejais - DIC;
  3. Kraujo biocheminė analizė - AST, ALS, šarminės fosfatazės, bilirubino, karbamido, kreatinino ir kt. Padidėjimas.

Nustatytas kepenų ultragarsas, MRT, CT, kurie parodo kūno dydžio pokyčius, parenchimo sunaikinimo kampų atsiradimą, ryškų sklerozinį procesą cirozės metu.

Privalomi tyrimai įtariamos kepenų encefalopatijos atvejais yra biopsija, atlikta plonu adata. Tai gali parodyti tikslią smegenų sutrikimų priežastį, tačiau ji kelia tam tikrą pavojų kepenų cirozei, todėl pacientas yra kruopščiai paruoštas ir ultragarsu naudojamas adatų judėjimo kontrolei.

Smegenų audinio įtraukimo laipsnis padeda įvertinti elektroencefalografiją, rodančią alfa ritmo aktyvumo sulėtėjimą. Tirpalo tyrimai gali parodyti tam tikrą baltymų kiekio padidėjimą.

Kepenų encefalopatijos gydymas

Bendrosios rekomendacijos

Kepenų encefalopatijos terapija turi būti išsami ir nukreipta į patologijos priežastis ir pagrindines jo apraiškas. Jei įmanoma, būtina pašalinti ūminį ar lėtinį kepenų nepakankamumą. Gydymo režimas apima:

  • Dietos tikslas;
  • Azotemijos eliminacija;
  • Kaukolių valymas;
  • Atskirų ligos simptomų pašalinimas.

Dieta susijusi su maistui skirto baltymo kiekio sumažinimu, iki 1 gramo vienam masės kilogramui per dieną, taip pat apriboti stalo druską. Ši būklė stebima ilgą laiką, nes grįžimas į ankstesnę mitybą gali sukelti kepenų encefalopatijos simptomų pasikartojimą. Siekiant papildyti baltymų poreikius, papildomai priskiriamos atskiros amino rūgštys.

Kad azoto metabolizmo produktai veiksmingai išsiskiria per žarnas, būtina jį ištuštinti bent 2 kartus per dieną. Už tai parodyta valomųjų klišių, vidurių silpnybių (laktozės). Jei būtina, vaistinių preparatų vartojimas išlieka iš ligoninės. Amoniako panaudojimas pagreitėja ornitinu ir cinko sulfatu.

Jei, atsižvelgiant į kepenų encefalopatijos fazę, išsivysto smegenų patinimas, kraujavimas, ūminis pankreatitas, tada pacientai dedami į intensyviosios terapijos skyrių, kur jiems skiriamas tinkamas gydymas.

Kepenų encefalopatijos laipsniško gydymo metu svarbu paaiškinti ir pašalinti priežastis, kurios sukėlė patologiją, kovos su medžiagų apykaitos sutrikimais priemones, atkurti neurotransmiterių metabolizmą. Remiantis šiais principais ir priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo, parenkamas tam tikras gydymo režimas, kuriame taip pat atsižvelgiama į tai, ar patologija labai išaugo ar ilgėja.

Ūmus gydymas

Ūminėje kepenų encefalopatijoje svarbu kuo greičiau pašalinti priežastį - kraujavimas, vaistai, infekcija ir kt. Būtinas intrakranijinis slėgis, kvėpavimas ir širdies veikla. Pacientui parodyta gulta, jis gauna mitybinius mišinius per zondą, aktyviai detoksikuojamas ir simptomiškai gydomas.

Narkotikų gydymas apima:

  1. Infuzijos terpė - polidezas, želatinolis, gliukozė su vitamino kompleksais, elektrolitai (pananginas, kalio chloridas, kalcio gliukonatas) ir insulinas;
  2. Acidozėje yra soda tirpalo, alkalozės, vitamino C, želatinolio atveju;
  3. Skysčių iki trijų litrų per dieną įvedimas griežtai kontroliuojant elektrolitų metabolizmą ir diurezę;
  4. Gepasol per savaitę lašinamas į veną, tada tą pačią dozę kas antrą dieną iki 15 dienų.

Norint nuvalyti žarnas nuo toksinių produktų ir amoniako, reikalingi klampos. Antibiotikai padeda sunaikinti mikroorganizmus, kurie gamina amoniaką žarnyno periferijoje. Metronidazolas, rifampicinas, vankomicinas yra naudojamas, aminoglikozidų preparatai yra mažiau vartojami.

Laktozė (Duphalac) yra skirta amoniako kiekiui sumažinti iš virškinimo sistemos. Jis naudojamas miltelių pavidalu tris kartus per dieną arba sirupas iki 5 kartų po valgio. Galbūt vaisto įvedimas klizmos pavidalu per kelias valandas po valgio.

Šiuolaikinės priemonės, leidžiančios absorbuoti amoniaką iš žarnyno, yra laktitolis, kuris nėra absorbuojamas, nepanaikina plonosios žarnos poveikio ir skilia greičiau nei duphalakas. Be to, laktitolio vartojimas sukelia viduriavimą ir pilvo pūtimą.

Siekiant pašalinti kraujo krešėjimo sutrikimus, skiriama:

  • Šviežia šaldyta plazma;
  • Antiproteazė (kontriukas);
  • Fibrinolitikai - aminokaproinė rūgštis;
  • Etamzilatas;
  • Heparinas ir kraujo komponentų perpylimas DIC atveju.

Su rizikos arba smegenų edemos padidėjimu rodomi hormonai - prednizonas, deksametazonas. Dehidratacija yra reguliuojamas diuretikais - furosemidas, manitolis, diakarbas.

Pirmiau minėti veiksmai atliekami komatinėje būsenoje, o kai sąmonė grįžta į pacientą, normalus mityba atkuriama, bet su baltymų suvartojimo apribojimu - ne daugiau kaip 30 gramų per parą. Jau geriau, baltymų kiekis palaipsniui didėja 10 g kas 5 dienas, maksimali dozė yra 50 g per dieną.

Kova su lėta kepenų encefalopatija

Lėtinės kepenų encefalopatijos sergantiems pacientams reikia dietos, kurios baltymų kiekis ribojamas iki 20-50 g per parą. Geriau naudoti augalinės kilmės baltymus, o ne gyvūnus. Gliukozės įdiegimui patenkinti energijos poreikiai. Inksikacijos simptomai eliminuojami infuzijos būdu, kaip ir ūminės patologijos atveju.

Dėl hemoraginio sindromo reikia pakaitinės terapijos su šviežiai užšaldyta plazma, eritrocitų masė ir kiti kraujo pakaitalai.

Kova su apsinuodijimu baltymų metabolizmo produktais (azoto bazėmis, amoniaku) apima:

  1. Duphalacas, laktitolis, antibakteriniai preparatai;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitinas su aspartatu, argininu;
  3. Natrio benzoatas neutralizuoja amoniaką kepenyse, pašalina toksinus iš kraujo per šlapimą, aplenkiant hepatocitus;
  4. Cinko preparatai;
  5. Amino rūgštis.

Kai kepenų encefalopatija smegenų ląstelėse padidina benzodiazepinų koncentraciją, todėl rekomenduojama naudoti jų antagonistus, pavyzdžiui, flumazenilą.

Kaip papildomos priemonės metabolinių sutrikimų gydymui, smegenų funkcijos atkūrimui, kepenų parenchimo funkcijos gerinimui, ekstrakorporinės detoksikacijos metodams - plazmos mainai, hemosorbcija. Prieš vartojimą į pacientus įvedami koloidiniai ir kristaloidiniai tirpalai, gliukozė, manitolis. Išimtą plazmą kompensuoja poliglikinas ir kiti vaistai. Procedūros atliekamos kasdien arba kas antrą dieną.

Be aprašytų gydymo stadijų pacientams, sergantiems lėtinės kepenų patologijos ir encefalopatijos simptomais, esant ūminiam ar lėtiniam kepenų nepakankamumui, 30-40 minučių gydymas kartu su heliu ir neonu skiriamas kartu. Kai kuriais atvejais kepenų encefalopatija yra svarstoma kepenų transplantacijos problema.

Vaizdo klipas: pristatymas ir paskaita apie kepenų encefalopatiją ir jos gydymą

Kepenų encefalopatijos prognozę lemia simptomų sunkumas ir organų parenchimo pažeidimo gylis. Ūminiais atvejais yra dar blogiau - žaibo hepatito fone susidaro kepenų koma, dėl kurios 85 proc. Atvejų miršta.

Jei neurologiniai sutrikimai atsiranda dėl cirozės, kuri jau yra sudėtinga dėl ascito, hipoalbuminemijos, prognozė bus blogesnė, tačiau laiku gydant, gyvenimo gelbėjimo galimybės padidės. Ilgalaikis kepenų ląstelių nepakankamumas kelia didelę riziką susirgti mirtina koma.

Esant dideliam kepenų encefalopatijos laipsniui miršta iki 80% pacientų, kuriems nebuvo atlikta kepenų transplantacija, o pirmuosiuose dviem etapais išgyvenamumas siekia 65%. Mirtis gali pasireikšti be cirozės atsiradimo dėl kraujavimo, kvėpavimo ir širdies nepakankamumo, smegenų edemos, inkstų nepakankamumo.

Top