Kategorija

Populiarios Temos

1 Cirozė
Tulžies pūslės polipozė
2 Produktai
Hepatitas B gydymas su liaudies preparatais
3 Gelta
Kepenų gydymas liaudies preparatais
Pagrindinis // Hepatoszė

Alkoholio kepenų liga. Alkoholinio hepatito diagnostiniai kriterijai. Pacientų valdymo ir gydymo ypatumai


Apibūdinimas: Alkoholinė kepenų liga. Alkoholio etiologijos cirozės diagnostiniai kriterijai. Alkoholio sukelta kepenų liga ABP apima įvairius kepenų struktūros ir funkcinių savybių pažeidimus, kuriuos sukelia ilgalaikis alkoholio vartojimas.

Įtraukta data: 2015-01-14

Failo dydis: 25,75 KB

Parsisiųsta darbas: 6 žmonės.


Bendrinkite savo darbą su socialiniais tinklais

Jei šis darbas jums netinka puslapio apačioje, yra panašių darbų sąrašo. Taip pat galite naudoti paieškos mygtuką.

Klausimas: Alkoholinė kepenų liga. Alkoholinio hepatito diagnostiniai kriterijai. Pacientų gydymo ir gydymo ypatumai.

Alkoholio kepenų liga. Alkoholio etiologijos cirozės diagnostiniai kriterijai. Pacientų gydymo ir gydymo ypatumai.

Alkoholinė kepenų liga (ABP) - apima įvairius kepenų struktūros ir funkcinių savybių pažeidimus, kuriuos sukelia ilgalaikis alkoholio vartojimas.

Alkoholio metabolizmą vykdo trys fermentų sistemos:

  1. Alkoholio dehidrogenazės sistema, per kurią oksiduoja etanolį iki acetaldehido;
  2. Ciotchromo P-450 priklausoma mikrosomų sistema;
  3. Katalazinės etanolio metabolizmo sistema;

Etanolio oksidacija hepatocituose.

Acetilaldehido (toksiškos medžiagos) susidarymas didėja, o jo konversija į acetatą mažėja. Gautas vandenilis pakeičia riebalų rūgštis kaip kurą, riebalų rūgštys kaupiasi kartu su vėlesniais ketoziais, trigliceridemija, riebalų kepenų vystymu ir hiperlipidemija. Virusas virsta laktatu, todėl virškinama inkstų acidozė, padidėja šlapimo rūgšties kiekis serume. Piruvato pavertimo gliukozei konversija sukelia hipoglikemiją. Padidėjęs testosterono metabolizmas sukelia feminizaciją ir nevaisingumą.

- Ūmus alkoholinis hepatitas;

- Alkoholio steatozė arba riebalinė hepatoszė;

- Kepenų alerginė cirozė;

Ūmus alkoholinis hepatitas:

a) gelta be niežulio;

b) karščiavimas nuo febrilų skaičiaus;

c) bendras silpnumas;

d) Skeletonas dešinėje pusrutulyje, hepatomegalija;

e) pykinimas, vėmimas, viduriavimas;

e) kepenų encefalopatija;

a) Leukocitozė iki 12-20 x 10³ / μl kairiuoju poslinkiu, ↑ ESR;

b) bilirubino ↑ sąskaita;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) albuminas, nugaros globulinas;

e) ↑ O. lipidai, cholesterolis, trigliceridai;

- Su sunkia portaline hipertenzija;

Kepenų pažeidimo sunkumo nustatymas:

Maddrey koeficientas: 4,6 x (protrombino laikas pacientui. Protrombino laikas yra normalus) + O. bilirubinas mmol / l.

Ūminio alkoholinio hepatito histologiniai požymiai:

- Hepatocitų balionų degeneracija, hepatocitų nekrozė kepenų lervų centre;

- Alkoholio hialino buvimas hepatocitose (Mallory Taurus);

- Uždegiminių leukocitų ir limfocitų infiltracija kepenų liaukose ir portalų traktatuose;

- Klinika yra nereikšminga (minimali hepatomegalija, sunkumas į dešinę pusrutulį);

- Į b / x an.krovi ?? vidutiniškai ↑ AST, ALT iki 2-3 normų, nereikšmingas ↑ ALP, GGTP;

- Į pleištą. Kraujas makrocitozė;

- Kepenų biopsija? makrorefoto riebiosios kepenys be nekrozės ir uždegiminių infiltratų;

Lėtinis alkoholinis hepatitas:

- Nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje;

- Į b / h an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (iki 200-300 TV), trigliceridai, cholesterolis; GGTP, SchF ?? retai auga;

- Kepenų biopsija? kepenų riebalinė degeneracija su vidutiniškai ryškiais cenrolobuliais uždegiminiais infiltratais ir fibroze akinarinės kepenų lopo zonoje 3, portalinių trakų išplėtimas;

Alkoholio kepenų cirozė:

- Klinikinė ir laboratorinė remisija alkoholio vartojimo nutraukimo metu;

- Portalo hipertenzijos sindromo paplitimas klinikoje;

- Ryškūs baltymų ir vitaminų trūkumo požymiai;

- Lėtinio alkoholio apsinuodijimo požymiai:

a) veido odos tvirtumas ir hiperemija, sklero injekcija, eksoftalmas;

b) Dupuytreno kontraktūra;

c) Palmar eritema;

d) parotid liaukų padidinimas;

e) periferinė polineuropatija;

Histologinės alkoholio cirozės pasireiškimai:

- Centrolobuliarinės haliinos akumuliacijos;

- Neutrofilų infiltracija aplink hepatocitus;

- Glaudžios riebalinės distrofijos;

Alkoholinio kepenų pažeidimo gydymas:

- Suteikti alkoholį;

- Geras mityba su daugybe baltymų ir vitaminų;

- GKS ?? tik ūmus alkoholio hepatitas;

- Ursodeoksicholio rūgštis slopina pro-uždegiminių citokinų aktyvumą, turi anti-cholestazinį poveikį? 750 mg kartą per parą;

- Heptralas? anti-neurotoksinis poveikis, padidina antioksidantų gamybą.

400-800 mg IV ar IM? 10-14 dienų, tada 400-800 mg 2 p / day? 2 mėnesiai;

- Esminiai fosfolipidai, normalizuojantys transaminazių aktyvumą? 2 mėnesiai;

Portalo hipertenzijos gydymas:

- Maistas, kurio kiekis mažesnis nei 3 g per parą;

- Nakvynė, nes vertikalioje padėtyje stimuliuojama simpatinė nervų sistema, todėl diurezė mažėja;

- Kalio preparatai su hipokalemija;

Edematinio asciomo sindromo gydymas:

- Spironolaktonas (veroshpironas) 150-200 mg per parą 5 dienas;

- nėra jokio poveikio - dozė padidinama iki 300-400 mg per parą;

- neveikia - 40-60 mg furosemido ir (arba) uregito su laipsnišku dozės padidėjimu;

- nėra jokio poveikio - terapinis paracentesas ir tolesnis į veną suleidžiamas albuminas;

P. S :. Taip pat toksinis poveikis turėti alkoholio inkstus su OPN plėtros / lėtiniu inkstų nepakankamumu, kepenų ir inkstų sindromą (prerenal hemodinaminio stabdiklis apsunkina alkoholio dekompensacijos CPU, kuris yra remiantis pažymėtoje aktyvavimo inkstų kraujagysles sutraukiančiomis veiksnių, angiotenzino II, leukotrienai ir endotelino su slopinimo inkstų sintezės kraujagysles plečiančių prostaglandinų ir azoto oksidas), kardiomiopatija ir ūminis / lėtinis pankreatitas.

SANTRAUKA Kepenų susietos kepenų ligos

Alkoholio susirgimai kepenų ligomis

Sistemingai alkoholio vartojimas iš pradžių buvo sukurti kepenų steatoze (riebalų kepenų), tada - lėtiniu hepatitu (riebalų degeneracija su nekrozės hepatocitų ir mezenchimos reakcija) ir galų gale - kepenų ciroze (neišnykstantį, ir žinoma, laipsnišką procesą kepenyse kartu su sisteminio apraiškų alkoholizmo - encefalopatijos, kardiomiopatijos ir kiti). Jei vartojate alkoholį, kurio kiekis viršija įprastą dozę, pasireiškia ūmus hepatitas ir dažnai ūminis pankreatitas, ši būklė labai pavojinga gyvybei, net jei imamasi skubių medicininių priemonių. Kodėl kai kurie (ypač moterų ir gyventojai kai kuriose srityse) lėtinio apsinuodijimo alkoholiu sukurti kepenų cirozė, o kiti - lėtinis alkoholinis pankreatitas arba alkoholio kardiomiopatija ar smegenų sutrikimas lieka nežinoma, bet viskas yra lygūs, moteris visada jautresnis į alkoholį.

Kepenų pažeidimo pobūdį ne visada tiesiogiai priklauso nuo alkoholio kiekio suvartoto, bet PSO rekomenduojama nenaudoti daugiau nei 21 porcijų vyrams ir 14 porcijas moterims per savaitę (viena porcija prilygsta 150 ml sauso vyno arba 250 ml alaus arba 40 ml 40% alkoholinis gėrimas). Kai kurie autoriai pažymėjo, kad mažų dozių alkoholio turi teigiamą poveikį centrinės nervų, širdies ir kraujagyslių sistemų, tačiau mokslinių įrodymų, kad nėra, priešingai, gerai nustatyta, kad apsinuodijimas alkoholiu anksti plėtrą ateroskleroze, hipertenzija ir jos komplikacijų, psichikos sutrikimų ir kitų poveikių.

Alkoholis (etanolis) metabolizuojamas daugiausia hepatocituose, naudojant alkoholio dehidrogenazę į acetaldehidą, kuris Krebso cikle per acetilą CoA yra konvertuojamas į CO2 ir H2O, kad susidarytų energijos, reikalingos ląstelėms. Jei vienas sistemingai užima nedidelį kiekį etanolio, pastarasis gali būti visiškai metabolizuojamas alkoholio dehidrogenazės, bet Krebso ciklo iš acetil-CoA yra sintetinamas pernelyg cholesterolio kiekį, laktato, palmitato, ir kitų junginių, kurie suteikia, iš vienos pusės, didelės galios gebėjimų lygmenis hepatocitų ir, kita vertus, prisideda prie ankstyvo aterosklerozės vystymosi, nes acetil-CoA paprastai yra riebalų rūgščių, cholesterolio, steroidinių hormonų ir vitamino D3 pirmtakas. Su sisteminiu ir pernelyg intensyviu alkoholio vartojimu, šie junginiai, ypač cholesterolis ir riebalų rūgštys, susidaro per daug. Mažinant riebalų rūgščių metabolizmą, susidaro trigliceridai, kurie yra riebalinio hepatito vystymosi šaltinis. Alkoholio dehidrogenazės sistema skirtinguose žmonėse yra skirtinga. Kai kuriose šalyse jis gali užtikrinti didelį kiekį etanolio, patenkančio į organizmą, metabolizmą, kitose - mažiau, tačiau jo galimybės nėra begalybės, o kepenų patologijos sunkumas priklauso nuo nuolatinio alkoholio kiekio ir trukmės. Kai nepakankama priėmimas į kūną kaip formavimo toksinių medžiagų kartu su riebalų ir baltymų distrofija rezultatas kyla nekrozės hepatocitų, mezenchiminių-uždegiminio atsako su galimo vystymosi toksinių hepatitą, progresuojanti ir galimus rezultatus cirozė. Sistemingas alkoholio vartojimas sukelia kepenų parenchimo hipoksiją ir nekrozę, daugiausia centrinėje venų zonoje (centrolobulinė nekrozė). Hepatocitinė nekrozė yra pagrindinė kolagenizmo ir fibrozės priežastis.

Kietųjų kepenų degeneracija (riebiosios kepenys, riebalinė hepatoszė)

Kai kepenų suriebėjimas degeneracija atskleidė hepatomegalija, hipercholesterolemijos, kartais šiek tiek nuokrypį nuo normos transferazės (AST, ALT), gama glutamil transpeptidazės (GGT), tačiau gali atsirasti lėtiniam alkoholiniam hepatito ir kepenų cirozė (LC) tą patį pakeitimą. Riebalinio hepatito simptomai gydymo įtaka alkoholio abstinencijos fonui, skirtingai nuo procesoriaus, išnyksta per 2-3 mėnesius. Reikia biopsijos, kad būtų patvirtinta riebiosios hepatoszės diagnozė ir pašalinta kitų pažengusių kepenų ligų. Prieš pradedant biopsiją, pageidautina 2 mėnesių alkoholio susilaikymas. Biopsija atliekama tik tiems pacientams, kurie šiuo laikotarpiu normalizuoja kepenų fermentus (AlAT, AsAT, GGTP). Kitos riebalinio kepenų priežastys gali būti nutukimas, cukrinis diabetas ir parenterinė mityba.

Riebalinės hepatito intensyvios terapijos kursas apima 300 ml 10% gliukozės tirpalo įleidimą į veną, įpilant 10-20 ml Essentiale (10 ml yra 1000 mg esminių fosfolipidų ir vitaminų komplekso), 4 ml 5% piridoksino tirpalo arba piridoksalio sulfato, 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% tiazino tirpalo arba 100-200 mg, karboksilazė, 5 ml 20% pirazetamo tirpalo (nootropil); 100 μg vitamino B12 (oksikobalamino, cianokobapamino) švirkščiamas į raumenis kasdien. Gydymo kursas yra 5 dienos.

Ilgai trunkantis mėnesinis kursas, kuris prasideda iš karto po intensyvios terapijos pabaigos, apima 2 kapsulių Essentiale arba 1 tabletę (400 mg) Heptralo arba 2 kapsules Hofitol 3 kartus per dieną ir visišką abstinenciją alkoholiu per visą gyvenimą.

Lėtinis alkoholio aktyvus hepatitas.

Lėtinio alkoholio aktyviojo hepatito (CAG) klinikiniai ir biocheminiai pasireiškimai yra panašūs į kitas CAG formas, įskaitant virusinę etiologiją (ypač hepatito B).

Visų pirma būtina išskirti kitas etiologines lėtinio hepatito formas. Be abstinencijos nuo alkoholio vartojimo, paprastai CAG progresuoja, kai pasireiškia kepenų cirozė.

Neatidėliotinos gydymo priemonės, susijusios su CAH paūmėjimais:

Dienos dozė į veną suleidžiama 500 ml 10% gliukozės tirpalo, 10 dienų įpilama 10 ml Heptralio, 10 ml Hofitolio, 4 ml 0,5% lipoinės rūgšties tirpalo.

Kasdien įšvirkščiama 100 μg vitamino B12 (oksikobalamino, cianobalamino) 5 dienas.

Siekiant greičiau sušvelninti alkoholio atsiėmimo sindromą ir alkoholio apsinuodijimą, 10-15 ml (600-900 mg) metadoksilo (vaisto į veną leidžiama ištirpinti 500 ml 5% gliukozės tirpalo) papildomai skiriama kasdien 5-7 dienas.

Dalis per parą 3 kartus per parą skiriami nustatyto pancyrito (kapsulių) arba kreono (kapsulių) metu, per dieną - dispepsinių sutrikimų, folio rūgšties (5 mg per parą) ir askorbo rūgšties (300 mg per parą).

Pasibaigus pagrindiniam gydymo kursui, Essentiale 2 kapsules reikia skirti 2 kartus per parą, o picamiloną - 2 tabletes 2 kartus per dieną 2 mėnesius.

Gydymas gali būti veiksmingas, jei tai atliekama atsižvelgiant į bendrą abstinencijos nuo alkoholio.

Ūmus alkoholinis hepatitas.

Ūmus alkoholinis hepatitas pasireiškia gelta, karščiavimu ir dažniausiai atsiradusio alkoholio vartojimo simptomais (tremoras, prakaitavimas, susijaudinimas). Dažnai pacientams yra pykinimas, vėmimas, skausmas viršutinėje pilvo dalyje. Daugelis pacientų yra apsvaiginti, netinkami, euforiški arba, priešingai, yra depresija. Encefalopatija dažnai vystosi, tačiau jo sunkumas ne visada yra teisingas, atsižvelgiant į kepenų pažeidimo sunkumą.

Kepenys yra padidėjusi, minkšta palpacija, bet paprastai yra tankesnė nei su kitais ūminiais hepatitais.

Biocheminiai pokyčiai: dažnai hipercholesterolemija ir

b-lipoproteinemija, padidėjęs aminotransferazių aktyvumas (iki 2-3 normų) ir GGTP (daugiau kaip 3-5 normos), padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis serume. Cholestazinis sindromas, neutrofilinis leukocitozė, anemija ir padidėjęs ESR dažniau nei ūminis virusinis hepatitas.

Daug dažniau nei ūminio virusinio hepatito atveju stebimas edemato-ascio sindromas, kuris priskiriamas prognostiškai nepalankiems požymiams. Sunkiam ūmiam alkoholiniam hepatitui būdinga encefalopatija, gelta (10 μmol / l bilirubinas), edematiniai ascitiniai ir hemoraginiai sindromai.

Paracetamolio vartojimo metu atsiranda sunkus (fulminantinis) ūmus alkoholio hepatitas.

Ūmus alkoholinis hepatitas gydymas:

Terapinės priemonės, panašios į lėtinio alkoholio hepatito paūmėjimą.

Be to, nuo pat pirmųjų valandų nustatomas prednizonas. Pradinė dozė, skiriama į veną 300 mg per parą (per 2-3 dienas), po to vaisto perėjimas į vidų: 1 savaitė - 30 mg per parą, 2 savaitė - 20 mg per parą, 3 savaitė - 10 mg per parą, 4 savaitę - 5 mg per parą.

Baigus intensyvios terapijos kursą, metadoksilio dozę reikia skirti 500 mg dozę 3 kartus per dieną 3 mėnesius.

Alkoholio kepenų cirozė.

Telangiektazija ir Dupuytreno kontraktūra yra labiausiai paplitę kepenų alkoholio kepenų (ADC) simptomai, palyginti su kitomis etiologinėmis formomis. Ilgalaikis alkoholio vartojimas gali turėti tiesioginį toksinį poveikį gonadoms, todėl atrofija ir paciento impotencija, kartu su padidėjusiu estrogeno kiekiu kraujyje, dėl kurio susidaro "žąsų venų", ginekomastijos ir palmių eritema;

Šie veiksniai liudija apie alkoholio etiologijos naudą CP:

Ilgalaikio alkoholio vartojimo indikacija (pacientai dažnai vengia realios situacijos).

Pacientų amžius, vyresnis nei 40 metų.

Pseudokokučių ir pseudohipertiroidinių ligonių būklė (pūlingas veidas, "išsipūtimas" akys su kraujagyslių sklero injekcija), savitas euforinis elgesio būdas, parotidinių liaukų padidėjimas, telangiektazija, ypač dekoltete.

Kitos alkoholizmo apraiškos (periferinis polineuritas, miopatijos, raumenų atrofija, encefalopatija, kardiomiopatija, pankreatitas, erozinis gastritas, pasikartojanti pneumonija).

Neutrofilinis leukocitozė, anemija, padidėjusi ESR ir IgA koncentracija, didelis GGTP aktyvumas.

Morfologiniai kriterijai: hialino (Mallory kūno) centrolobuliarinis kaupimasis, neutrofilinė reakcija aplink hepatocitus, didelio laipsnio hepatocitų nutukimas, santykinis portalų trakto saugumas, perikuliarinė fibrozė (paprastai histologinis vaizdas atitinka mikronodularinę cirozę).

Atsisakymas vartoti alkoholį ir vaistų terapiją gali sukelti atsisakymą patologinio proceso ar jo stabilizavimo su galimu atkūrimu, klinikiniu kompensavimu.

Pradinis ADC stadija su abstinencija nuo alkoholio dažniausiai pasireiškia silpnomis simptomų eigomis, nors palpacija rodo didelę hepatomegaliją.

Išsivysčiusioje stadijoje vyrauja dispepsiniai sutrikimai, atsirandantys dėl kartu vartojamo alkoholinio pankreatito ir gastrito, taip pat su porcelianine hipertenzija su ascitu ir kartais dėl ūminio alkoholinio hepatito, susijusio su ciroze.

Galutinėje ADC stadijoje pacientai išsekę, sunkus kepenų ląstelių nepakankamumas su gelta, hemoraginis sindromas, ugniai atsparus ascitas, gali pasireikšti peritonitas ir kitos komplikacijos.

ADC pacientų gydymo principai:

Abstinencija nuo alkoholio vartojimo yra privaloma bet kokios formos alkoholio kepenų pažeidimo, įskaitant ADC.

Detoksikacijos priemonės, įskaitant 5-10% gliukozės tirpalo įvedimą į veną, papildant Essentiale, Heptral ir kitais vaistais (kaip ir lėtinis alkoholio aktyvus hepatitas).

Ateityje, atsižvelgiant į pagrindinę terapiją, bus atliekamas simptominis gydymas, įskaitant kepenų cirozės komplikacijas (portalo hipertenzija, ascitas, encefalopatija ir kt.).

Dažnai pacientams, turintiems ADC, yra vitamino A, B, C, folio rūgšties trūkumas (kombinuotą multivitaminų preparatą įvedus į veną Parentrovit patartina 3 dienas). Jei šio vaisto nėra, vitaminai yra skirti injekcijoms (vitaminas B12, B1, B6, PP) ir žodžiu (folio rūgštis ir kt.). Vitamino B12 ir folio rūgšties receptai yra ypač skirti pacientams, sergantiems alkoholizmu, esant makrocytoze kraujyje ar eritrocitų megalocitozės metu.

Sunku nuspėti ADC eigą, tačiau, esant geltai, ascitams, encefalopatijai, svorio kritimui ir serumo albumino sumažėjimui, pacientui gresia pavojus gyvybei pavojingoms komplikacijoms, ypač kraujavimas iš padidėjusio stemplės venų.

Penkerių metų išgyvenamumas ADC kaip visuma yra 50%, tiems, kurie ir toliau gerti - 30%, o tiems, kurie nustojo vartoti alkoholio - 70%.

Alkoholinių kepenų ligų eiga taip pat labai priklauso nuo paciento, kuris sistemingai vartoja alkoholį, mitybos balansą.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad alkoholizmas yra susijęs ne tik su kepenų pažeidimu, jį apibūdina psichiniai sutrikimai, asmenybės pokyčiai ir daugiaorganinės ligos. Iš pradžių, vartojant gana mažą alkoholio kiekį, apsinuodijimas yra susijęs su psichinės streso mažėjimu, nuotaikos padidėjimu, laisvės jausmu, atsipalaidavimu ir linksmumu. Tačiau šie jausmai, dėl kurių žmonės geria alkoholį, yra laikini, o alkoholio vartojimo dozė yra pakeičiama susijaudinimo būkle, prarandama savikontrolė ir kritinis situacijos vertinimas, dažnai piktybiškumas, agresyvumas arba depresija ir depresija. Šiuolaikiniai tyrimo metodai nustatė, kad po to, kai sveikus žmogus vartoja vieną alkoholį, alkoholio "pėdsakai" lieka organizme 2 savaites, ypač centrinėje nervų sistemoje, įskaitant smegenų žievę, kur ji trunka ilgiausiai.

Žalingos alkoholizmo savybės yra:

didžiausiasis darbingumas;

dažnos apraiškos kitų ligų;

neigiamas poveikis palikuonims.

Dabartinis katastrofiškas alkoholio vartojimo padidėjimas, keliantis grėsmę ne tik netyčinei milijonų žmonių mirčiai, bet ir visai valstybei, vis dar negali būti tęsiamas. Galiausiai turėtų prasidėti kova prieš ankstyvą žmonių mirtį. Galite bent apriboti alkoholio vartojimą: nustokite gerti darbe ir manau, kad nepriimtina viešai pasirodyti po "hop". Šios dvi šiuolaikinio žmogaus elgsenos taisyklės, priimtos visose išsivysčiusiose šalyse, ir jų laikymasis gali prisidėti prie reikšmingo alkoholio vartojimo mažėjimo Rusijoje ir dėl to žymiai sumažėti alkoholio kepenų ligų, įskaitant kepenų cirozę, dažnį.

Zlatkina A. R. Chroniškų virškinamojo trakto ligų gydymas. M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Kepenų ligos - M.: Medicina, 1993.

Alkoholio kepenų liga

Kepimas alkoholinių gėrimų atsiradimu, ilgiau vartojant alkoholį. Alkoholio kepenų ligos klasifikacija ir pagrindiniai etapai. Alkoholio kepenų ligos vystymosi rizikos veiksniai. Genetinės fermentų polimorfizmo vaidmuo kepenų ligoje.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą.

Jums bus labai dėkingi studentai, magistrantūros studentai, jaunieji mokslininkai, kurie naudos žinių bazę savo studijose ir darbe.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Alkoholio kepenų liga

Alkoholinė kepenų liga yra liga, pasireiškianti vartojant alkoholį ilgiau (daugiau kaip 10-12 metų) ir sukelianti tiesioginį hepatotoksinį poveikį. Vidutinės dienos gryno etanolio dozės, dėl kurių atsiranda liga, yra: vyrams daugiau kaip 40-80 g; daugiau nei 20g - moterims. 1 ml alkoholio yra apie 0,79 g etanolio.

Alkoholio kepenų liga gali pasireikšti riebiųjų kepenų (steatozės), alkoholinio hepatito ir cirozės simptomai. Ankstyvas ir grįžtamas kepenų pažeidimo laipsnis dėl piktnaudžiavimo alkoholiu yra steatozė (pasitaiko 90-100% atvejų). Alkoholio kepenų ligos diagnozė yra pagrįsta lėtiniu apsinuodijimu alkoholiu (Dupuytreno kontraktūra, eritemoso palmolas, parotito liaukų padidėjimas), laboratorinių tyrimų rezultatais, duomenų vizualizavimo tyrimais, kepenų biopsijos duomenimis.

Alkoholio kepenų ligos klasifikacija

Yra trys alkoholio kepenų ligos stadijos:

§ Kepenų steatozė dėl piktnaudžiavimo alkoholiu susidaro 90-100% pacientų. Italijos pietuose diagnozuota steatozė 46,4 proc. Žmonių, kurie piktnaudžiauja alkoholiu (daugiau kaip 60 g per parą) ir 95,5 proc. Kenčiančių nuo nutukimo. Jei nustosite gerti alkoholį, patologiniai kepenų pokyčiai, būdingi steatozei, normalizuosis per 2-4 savaites. Dažnai pastebima asimptominė šio etapo metu. Su ilgalaikiu piktnaudžiavimu alkoholiu atsiranda alkoholinis hepatitas ir cirozė.

§ Alkoholinis hepatitas yra pamazinis kepenų audinio uždegimas. Šio etapo histologinė charakteristika yra centrilobulinė polimorfonuklearinė infiltracija, milžiniškos mitochondrijos ir Mallory kūneliai. Atsiranda centrilobulinė ir perisinusoidinė fibrozė. Alkoholinis hepatitas yra kartu su hepatocitų sunaikinimu, kepenų funkcijos nepakankamumu, kepenų cirozės susidarymu. Pacientui pasireiškia silpnumas, svorio kritimas, pykinimas, vėmimas, reteninio smegenų pažeidimo skausmas, gelta. Kepenys žiūrint yra padidėjusi ir tanki. Alkoholio hepatito komplikacijos yra: kraujavimas iš varikozės venų, kepenų encefalopatija, koagulopatija, ascitas, spontaniškas bakterinis peritonitas. Komplikacijų raida rodo prastą prognozę.

§ kepenų cirozė. Paskutinis alkoholio kepenų ligos etapas yra cirozė (vystosi 10-20% atvejų), pasireiškianti masyvi fibroze, regeneracijos židiniais. Pacientams sutrikus kepenų funkcijai, vystosi porcelianinė hipertenzija. Padidėja kraujo krešulių karcinomos rizika. Daugeliu atvejų pacientų mirties priežastis yra kepenų cirozės komplikacijos: ascitas, savaiminis bakterinis peritonitas, hepatoreninis sindromas, encefalopatija ir kraujavimas iš varikoze.

Vyrų ir moterų, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, santykis yra 11: 4. Alkoholinė kepenų liga serga žmonėms nuo 20 iki 60 metų amžiaus. Moterims alkoholio kepenų liga vystosi greičiau nei vyrams ir vartojama mažesnėmis alkoholio dozėmis. Šie skirtumai atsiranda dėl skirtingo alkoholio metabolizmo laipsnio, absorbcijos į skrandį laipsnio, skirtingo citokinų gamybos intensyvumo vyrams ir moterims.

§ 70. Alkoholinė kepenų liga.

§ K 70,0. Alkoholio riebalų kepenų infiltracija.

§ K 70.1. Alkoholinis hepatitas.

§ 70.9. Alkoholio kepenų liga, nepatikslinta.

Etiologija ir patogenezė

Alkoholio kepenų ligos vystymosi rizikos veiksniai:

§ dideles alkoholio dozes. Vidutinės dienos gryno etanolio dozės, dėl kurių atsiranda liga, yra: vyrams daugiau kaip 40-80 g; daugiau nei 20 g - moterims. 1 ml alkoholio yra apie 0,79 g etanolio. Sveikiems vyrams geriamasis alkoholis, kurio dozė yra daugiau kaip 60 g per parą 2-4 savaites, sukelia steatozę; 80 g / paros dozėje - alkoholiniam hepatitui; 160 g / paros dozėje - kepenų cirozei.

§ piktnaudžiavimo alkoholiu trukmė.

Kepenų pažeidimas vystosi sistemingai vartojant alkoholį 10-12 metų.

§ Paulius. Moterims alkoholio kepenų liga vystosi greičiau nei vyrams ir vartojama mažesnėmis alkoholio dozėmis. Šie skirtumai atsiranda dėl skirtingo alkoholio metabolizmo laipsnio, absorbcijos greičiui skrandyje; skirtingas citokinų gamybos intensyvumas vyrams ir moterims. Visų pirma padidėjęs moterų jautrumas toksiniam alkoholio poveikiui gali būti paaiškintas mažesniu alkoholio dehidrogenazės aktyvumu, kuris didina etanolio metabolizmą kepenyse.

Kyla genetinė polinkis į alkoholio kepenų ligos vystymąsi. Tai pasireiškia skirtingais fermentų alkoholio dehidrogenazės ir acetaldehido dehidrogenazės aktyvumais, kurie yra susiję su alkoholio metabolizmu organizme, ir kepenų citochromo P-450 2E1 sistemos nepakankamumu.

Ilgalaikis alkoholio vartojimas didina užkrėtimo hepatito C virusu riziką. Iš tiesų antikūnų prieš lėtinį hepatito C virusą nustatoma 25 proc. Pacientų, sergančių alkoholio kepenų liga, o tai pagreitina ligos progresavimą. Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, pasireiškia geležies pertekliaus požymių, susijusių su padidėjusia šio mikroelemento absorbcija žarnyne, dideliu geležies kiekiu kai kuriuose alkoholiniuose gėrimuose ir hemolizės.

Nutukimas ir mitybos sutrikimai (didelis sočiųjų riebalų rūgščių kiekis dietoje) yra veiksniai, kurie padidina asmens individualų jautrumą alkoholio poveikiui.

Alkoholio kepenų ligos patogenezė

alkoholio kepenų ligos fermentas

Tam tikrą vystymosi vaidmenį atlieka etanolio metabolizuojančių fermentų polimorfizmas. Taigi, ABP išsivystymo rizika yra didelė asmenims, kuriems yra padidėjęs alkoholio dehidrogenazės aktyvumas ir žemas aldehido dehidrogenazės aktyvumas.

Sistemingas alkoholio vartojimas padidina hepatito C viruso infekcijos pavojų, kuris turi įtakos alkoholio sukeltos kepenų pažeidimo sunkumui. Alkoholio poveikį organizmui lemia jo bazinis metabolizmas kepenyse, kuris leidžia visiškai dehidrogenazę dezintegruoti etanoliu.

Pagal lėtinio apsinuodijimo alkoholiu būklę (HAI) suprasti alkoholio vartojimą dozėmis viršija individualų lygį baziniu metabolizmą kepenyse, ryšium su kuriuo yra apie mikrosomų ir Katalazė būdų perdirbimas alkoholį, kuri veda prie perprodukcijos toksinio metabolito aktyvavimo - acetaldehido sutrikdymas redokso hepatocitai, padidėjęs lipidų peroksidavimas ir, galiausiai, kepenų ląstelių pakenkimas ir įvairių formų hepatopatijos raida. Etanolis yra įprastas metabolitas, kuris turi tam tikrą vaidmenį metabolizme, todėl kepenų uždegimo pokyčių mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Etanolio metabolizmo apima keletą fermentinių sistemų konvertavimas alkoholio į acetaldehidą: skrandžio, kepenų frakcijos alkoholio dehidrogenazės (ADH) sistema mikrosominio etanolio oksidaciją, lokalizuotu citochromo P-450 2E1 regione. Ateityje acetaldehido aldehido dehidrogenazė (AHD) metabolizuojama į acetatą. Šių reakcijų metu nikotinamino dinukleotidas (NAD) dalyvauja kaip kofermentas, kuris prideda protonus ir du elektronus, kurie yra susiaurinti iki NADH. 10-15% etanolio metabolizuojama mikrosominės etanolio oksidacinės sistemos (MEOS), kuri yra citochromo P-450 2E1 sistemos dalis, mikrosomose minkštųjų endoplazminių retikulių.

Pagrindinis kepenų pažeidimo mechanizmas yra acetaldehido toksinis poveikis. Acetaldehidas, kuris susidaro kepenyse, veikiant ADH ir MEOS, prisideda prie toksinio poveikio atsiradimo padidėjusios lipidų peroksidacijos formos; mitochondrijų elektronų transportavimo grandinės pažeidimai; DNR replikacijos slopinimas; mikrotubulų funkcijos pokyčiai; kompleksų su baltymu susidarymas; neutrofilų superoksido stimuliavimas; papildyti aktyvaciją; sustiprinti kolageno sintezę.

Ilgai sistemingai vartojant alkoholį, susidaro laisvieji radikalai, kurie palaiko uždegiminį procesą ir sukelia kepenų pažeidimą per lipidų peroksidaciją. etanolio suvartojimas padidina endotoksinų gebėjimą įsiskverbti į žarnyno sieną į kraują. Kepenose jie aktyvuoja Kupffer ląsteles, kurios išskiria citokinus, kad reguliotų uždegiminį procesą. Acetaldehidas, citokinai ir žvaigždžių ląstelės sąveikauja tarpusavyje formuojant alkoholinę cirozę. Esant normalioms sąlygoms, žvaigždinės ląstelės kaupia vitamino A atsargas. Kai jų aktyvuoja citokinai arba acetaldehidas, jie patiria daugybę struktūrinių pokyčių ir praranda vitamino A atsargas ir pradeda gaminti pluoštinius audinius. Jungiamojo audinio plitimas ant kraujagyslių ir hepatocitų sustiprina deguonies tiekimo hepatocituose sutrikimą. Didelis hepatocitų poreikis deguoniui sukelia laipsnišką pastarųjų koncentracijos sumažėjimą kepenų lervėje. Be BPD, cirozės susidarymas gali pasireikšti fibrozės progresavimu, kai nėra užfiksuoto uždegimo. Fibrozės procese svarbi vieta yra augimo faktoriaus (TGFbb) transformavimas, jo įtaka yra transformuojama Ito ląstelės į 3 tipo kolageno gaminamus fibroblastus.

Mitochondrijų disfunkcija. Lėtinis alkoholio vartojimas mažina mitochondrijų fermentų aktyvumą ir dissociuoja oksidaciją ir fosforilinimą elektronų transportavimo grandinėje, dėl ko sumažėja ATP sintezė. Mikroveikuliarinės kraujagyslių steatozės atsiradimas yra susijęs su mitochondrijų DNR sugadinimu lipidų peroksidacijos produktuose.

Imuninės sistemos. Dėl sutrikusio alkoholio vartojimo būdingas kepenų pažeidimas ir sutrikusios kepenų ligos progresavimas po alkoholio vartojimo nutraukimo. Tuo pačiu metu ryškūs imuninės sistemos pokyčiai pacientams, sergantiems ALD, gali būti susiję su kitomis ligomis, ypač su hepatotropiniais virusais.

Pagrindiniai alkoholio kepenų pažeidimo patogenezės aspektai:

· Ląstelės membranos lipidų dezorganizavimas, dėl kurio prisitaiko adaptuoti jų struktūros pokyčiai.

· Kenksmingas acetaldehido poveikis.

· Kepenų neutralizavimo funkcijos, susijusios su egzogeniniais toksinais, pažeidimas

· Sutrikusi imuninė reakcija.

· Kolagenozės sustiprinimas, kancerogenezės stimuliavimas.

Tuo pačiu metu literatūroje yra įrodymų, kad alkoholio vartotojai kyla kepenų pažeidimų, o ne dėl alkoholio, bet dėl ​​hepatito virusų poveikio CAI. Alkoholio metabolitai, ypač acetaldehidas, kaupiasi kepenyse, gali sutrikdyti viruso geno išraišką ir sumažinti T-limfocitų citotoksinį poveikį.

Alkoholinių kepenų ligos patologinė morfologija

Alkoholio cirozė vystosi maždaug 10-20% pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu. Daugeliu atvejų kepenų cirozei prieš tai yra alkoholio hepatito stadija. Kai kuriems pacientams, cirozė vystosi atsižvelgiant į perivenvalinę fibrozę, kurią galima nustatyti steatozės stadijoje ir sukelti kepenų cirozę, aplenkiant hepatito stadiją.

Kepenų stenozė. Riebalai yra lokalizuoti daugiausia 2 ir 3 kepenų lervų zonose; su sunkia liga - difuzine. Daugeliu atvejų inkliuzai yra dideli (makrovetikuliarinis steatozė). Mikrovesikuliato steatozė atsiranda dėl mitochondrijų pažeidimo (pastebimas mitochondrijų DNR kiekio sumažėjimas hepatocitų).

Alkoholinis hepatitas. Esant pažengusiam ūminiam alkoholiniam hepatitui, stebimas hepatocitų balionas ir riebalinis degeneracija (alkoholinis steatohepatitas). Kai fiksuojama su hematoksilino eozinu, vizualizuojamos Mallory kiaušidės, kurios yra violetinės-raudonos citoplazminės eozinofilinės inklinacijos. Alkoholio kepenų liga sergantiems veršeliams būdingi varpeliai, tačiau jie gali būti aptikti ir kitokios etiologijos hepatituose. Mallorių kiaušidės yra perinuclear hepatocitų citoplazmoje. Aptiktas skirtingo sunkumo fibrozė su perazinusoidiniu kolageno pluošto išdėstymu. Tipiškas simptomas yra lobulinė infiltracija su polimorfonukleariniais leukocitais su židinio nekrozės sritimis. Yra intrahepatinė cholestazė.

Kepenų cirozė. Kepenų cirozė gali būti mikronodularinė. Formavimas mazgų yra lėtai dėl inhibavimo veiksmų alkoholio regeneravimo procesų pecheni.Otmechaetsya padidėjo kaupimu geležies kepenyse, kad yra susijęs su padidėjusia absorbcijos mikroelemento žarnyno, aukšto geležies kiekį kai kuriose alkoholiniais gėrimais, hemolizę. Vėlesniuose etapuose cirozė tampa makrooduliarine, padidėja tikimybė susirgti vėžiu.

Klinika ir komplikacijos

Alkoholio kepenų ligos simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

Kepenų steatozės klinikiniai požymiai. Daugeliu atvejų kepenų steatozė yra besimptomė ir netyčia aptikta tyrimo metu. Pacientai gali skųstis dėl apetito praradimo, diskomforto ir nuobodų skausmų dešinėje pusrutulyje ar epigastrinėje srityje, pykinimui. Gelta pastebima 15% atvejų.

Ūminio alkoholinio hepatito klinikiniai požymiai. Galima stebėti ūmus alkoholio hepatito latentines, glaistines, cholestazines ir fulminacines formas.

§ latentinė forma turi asimptominį kursą. Kepenų biopsija yra būtina diagnozei patvirtinti.

§ Dažniausia yra piktybinė forma. Pacientams būdingas silpnumas, anoreksija, nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, gelta. Maždaug 50% pacientų kūno temperatūra yra remituojanti ar nuolat didėjanti nuo febrilų skaičiaus.

§ Cholestazinė forma pasireiškia stipriu niežuliu, gelta, išmatų spalvos pasikeitimas, šlapimo patamsėjimas. Kūno temperatūra gali pakilti; yra dešiniojo hipochondrio skausmas.

§ Fulminantinis hepatitas būdingas greito gelta, hemoraginio sindromo, kepenų encefalopatijos, inkstų nepakankamumo progresavimu.

Lėtinio alkoholio hepatito klinikiniai požymiai. Lėtinis alkoholio hepatitas gali būti patvarus ir aktyvus, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus (ūmaus alkoholio hepatito progresavimo stadija).

§ Lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas pasireiškia vidutinio pilvo skausmo, anoreksijos, nestabilios išmatos, rauginimo ir rėmens.

§ lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas. Lėtinio aktyviojo hepatito klinikiniai požymiai yra ryškesni nei su nuolatiniu hepatitu. Gelta yra labiau paplitusi.

Alkoholio kepenų cirozės klinikiniai požymiai

Išsaugoma ir sustiprėja dispepsinis sindromas, atsiradęs ankstyvose alkoholio cirozės stadijose. Ginekomastija, hipogonadizmas, Dupuytreno kontraktūra, baltieji nagai, vorinių venų, palmarų eritema, ascitas, parotido liaukos padidėjimas, priekinės pilvo sienelės raumens venos išsiplėtimas. Dupuytreno kontraktūra išsivysto dėl jungiamojo audinio plitimo palmių fascijoje. Pradiniame etape ant delno atsiranda sunkus mazgelis, dažnai palei IV-V pirštų sausgysles. Kai kuriais atvejais jungiamojo audinio mazgai palmių fascijos storyje skausmingi.

Dupuytreno sutrikimai. Kai liga progresuoja, pirštų pagrindinės ir vidurinės metakarpofalangiškos sąnarys dalyvauja patologiniame procese, formuojasi lenkimo kontrakcijos. Todėl paciento gebėjimas sulenkti pirštus yra sutrikus. Sunkios ligos metu gali pasireikšti vienos ar dviejų pirštų nejudamumas.

Alkoholio kepenų ligos komplikacijos

Komplikacijos diagnozuojamos pacientams, sergantiems alkoholio hepatitu ir kepenų ciroze. Alkoholio kepenų ligos komplikacijos apima: ascitą, savaiminį bakterinį peritonitą, hepatoreninį sindromą, encefalopatiją ir kraujavimą iš varikozės venų. Be to, šiems pacientams padidėja audinių ląstelių karcinoma.

Alkoholiniai kepenų liga, gali būti įtariama, jei pacientas, ilgalaikis ir sistemingas piktnaudžiavimas alkoholiu, yra kepenų pažeidimo požymiai: apetito praradimas, diskomfortas ir bukas skausmas viršutiniame dešiniajame kvadrante ar epigastriumo regione, pykinimas, gelta, hepatomegaliją. Diagnozė pagrįsta:

· Analizė medicinos istorijos ir skundų (kai buvo kepenyse, skausmas ir sunkumas viršutinėje pilvo, pykinimas padidėjimas, padidėjęs pilvo dydis, kraujagyslių "žvaigždučių" ant veido ir kūno, ir kitus simptomus, su kuria pacientas jungia jų kilmę).

· Gyvenimo istorijos analizė. Ar pacientas turi bet kokios lėtinės ligos, pažymėtos ar paveldima (perduodamas iš tėvų su vaikais) ligos, jei jis turi blogų įpročių, ar tai užtruko labai ilgai bet narkotikai aptikti, jei jis sirgo vėžiu, ar jis liečiasi su toksiška ( nuodingas) medžiagas.

· Fizinis patikrinimas. Žiūrint nustatyta geltonumas odą, didina skrandžio dydį, buvimas ant odos kraujagyslių kamieno "Stars" (patobulintas mažus laivus). Palpacija (palpacija) įvertina skausmą įvairiose pilvo dalyse. Perkusija (knocking) lemia kepenų ir blužnies dydį.

· Paciento psichinės būsenos, skirtos laiku diagnozuoti kepenų encefalopatiją (liga, kuri išsivysto dėl įprastų kepenų ląstelių skilimo produktų toksinio poveikio smegenų audiniui ir kraujotakos sutrikimams), įvertinimas.

Laboratoriniai tyrimo metodai

· Bendras kraujo tyrimas atskleidžia į eritrocitų skaičiaus sumažėjimas (raudonųjų kraujo ląstelių) su anemijos vystymosi (sumažėjęs hemoglobino kiekis - speciali medžiaga raudonųjų kraujo ląstelių, perneša deguonį), sumažėjęs trombocitų kiekis (trombocitų sukibimą, kuris teikia pradinį etapą kraujo krešėjimo), mažiausiai - visų kraujo kūnelių. Leukocitozė gali būti nustatyta (leukocitų (baltųjų kraujo kūnelių) skaičiaus padidėjimas, daugiausia dėl neutrofilų (tam tikros rūšies leukocitų).

· Biocheminis kraujo tyrimas (stebint kepenų, kasos funkciją, mikroelementų kiekį kraujyje).

· Biocheminiai kepenų fibrozės žymenys (jungiamojo audinio dauginimas kepenyse, nekeičiant jo struktūros) - PGA indeksas:

o protrombino indeksas - kraujo krešėjimo indeksas (P);

o gama-glutamil transpeptidazė yra biologiškai aktyvi medžiaga, kuri paprastai dalyvauja molekulinėse reakcijose kepenų audinyje (G);

o alipoproteinas A1 - plazmos baltymai, atsakingi už "gero" cholesterolio kiekį organizme (A).

PGA vertės yra nuo 0 iki 12. Jei PGA 9, cirozės tikimybė yra 86%.

· Serumo fibrozės žymenys: hialurono rūgštis, III tipo procollagenas, procollagen III N-terminis peptidas, lamininas, IV tipo kolagenas, 2 ir 9 matricos metaloproteinazės, 1 ir 2 metaloproteinazių audinių inhibitoriai.

· Skiriant alkoholio kepenų fibrozę, padidėja kraujo prolinas ir hidroksiprolinas.

· Koagulograma atskleidžia kraujo krešulių susidarymo sulėtėjimą, sumažinant kepenyse susidariusių krešėjimo faktorių skaičių.

· Lipidograma - riebalais panašių kraujo medžiagų tyrimas. Kai alkoholio kepenų liga kraujyje padidina trigliceridų kiekį.

· Alfa-fetoproteinas - medžiaga, kuri kyla kraujyje kepenų vėžio. Kartais kepenų vėžys gali būti atskirtas nuo alkoholio ligos tik laboratoriniais tyrimais. Be to, ilgalaikis alkoholio ligos egzistavimas didina kepenų vėžio tikimybę.

Laboratoriniai ilgalaikio alkoholio vartojimo požymiai. Padidėjimas:

o aktyvumas kraujyje gama-glutamil transpeptidazės;

o imunoglobulinų A kiekis kraujyje;

o vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių kiekis;

o kraujo aspartato-aminotransferazės (AsAT arba AST) aktyvumas, viršijantis alanino aminotransferazės (AlAT arba ALT) aktyvumą.

o kraujo kiekis transferrin je.

· Virusinių hepatitų žymenų nustatymas.

· Analizė urine. Leidžia įvertinti inkstų ir šlapimo takų būklę.

· Coprogram - išmatų tyrimas (galite rasti nesuvartotą maistą ir riebalų fragmentus, šiurkščią dietinę skaidulę).

Instrumentiniai tyrimo metodai

· Burnos organų ultragarsinis tyrimas (ultragarsu) leidžia įvertinti kepenų ir blužnies dydį ir struktūrą.

· Kepenų punkcijos biopsija.

· Spiralinė kompiuterinė tomografija (CT).

· Magnetinio rezonanso tomografija (MRT).

· Elastografija - kepenų audinio tyrimas, atliekamas naudojant specialų aparatą, siekiant nustatyti kepenų fibrozės laipsnį. Elastografijos procese tirtų audinių suspaudimas atliekamas ultragarsu. Tamprių bangų sklaidos greitis priklauso nuo audinio elastingumo, tai yra jo jungiamojo (rando) audinio turinio. Elastografija yra kepenų biopsijos alternatyva.

· Konsultacijos terapeutas, hepatologas, psichiatras, narkologas.

Kepenų cirozės sunkumo įvertinimas

Atliktas specialistas (gastroenterologas arba hepatologas) Child-Pugh skalėje. Įvertinti keli kriterijai:

· Kraujo bilirubino lygis;

· Serumo albumino kiekis;

Priklausomai nuo nukrypimų nuo šių kriterijų normos sunkumo, nustatyta kepenų cirozė:

· A - kompensuota kepenų cirozė;

· B - subkompensuota kepenų cirozė;

Alkoholio kepenų ligos diagnozė

Alkoholio kepenų ligos diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su šiomis ligomis:

§ Kepenų pažeidimas (atsiranda vartojant valproinę rūgštį, tetracikliną, zidovudiną).

§ Ūminė nėščių moterų riebalinė hepatitas.

Ne narkotikų vartojimo būdai:

§ atsisakymas gerti.

Pagrindinis alkoholio kepenų ligos gydymo būdas yra visiškas alkoholio atmetimas. Bet kuriuo etapu ši priemonė prisideda prie palankios ligos eigos. Steatozės simptomai gali išnykti susilaikius nuo alkoholio 2-4 savaites.

Svarbu laikytis dietos, kuriame pakankamą kiekį baltymų ir kalorijų, kaip ir žmonėms, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, dažnai išsivysto trūkumas baltymų, vitaminų ir mikroelementų.

Narkotikų gydymo metodai:

Detoksikacijos terapija. Detoksikacijos priemonės reikalingos visuose alkoholio kepenų ligų stadijose. Deguonavimo priemonių eiga paprastai yra 5 dienos. Šiuo tikslu pristatoma:

§ 5-10% gliukozės tirpalas, in / in, 200-300 ml, įpilant 10-20 ml Essentiale arba 4 ml 0,5% lipoinės rūgšties tirpalo.

§ Piridoksinas 4 ml 5% p-ra.

§ tiaminas 4 ml 5% p-ra arba 100-200 mg karboksilazės.

§ Piracetamas (Nootropilas, Piracetamas) 5 ml 20% p-ra.

§ Būtina skirti gemodez / 200 ml, 2-3 užpilas vienam kurso.

Šių vaistų vartojimas yra pateisinamas pacientams, kuriems yra sunkus ūmus alkoholio hepatitas, nes nėra infekcinių komplikacijų ir virškinimo trakto kraujavimo.

4 savaičių trukmės gydymas metilprednizolonu (Metipred), kai dozė yra 32 mg per parą.

Ursodeoksicholio rūgšties (Ursofalk, Ursosan) turi stabilizuojantį poveikį hepatocitų membrana: terapija pažymėtos pagerėjimą laboratorinių parametrų (ASAT, ALT GGT, bilirubino). Vaistas yra įvedamas 10 mg / kg / per dieną dozės (2-3 kapsules per dieną - 500-750mg).

Veikimo šių vaistų mechanizmas yra atkurti ląstelių membranų, normalizuoti molekulinės transporto, ląstelių dalijimosi ir diferenciacijos, stimuliacija įvairių fermentų sistemos, antioksidantas ir antifibrozinių poveikio veiklos struktūrą. "Essentiale" yra 5-10 ml tirpikliu arba lašinama. Kursą sudaro 15-20 injekcijų, tuo pat metu suleidžiant 2 kapsules 3 kartus per dieną 3 mėnesius.

Ademethionine (Geptral) yra įvedamas 400-800 mg / lašelinę arba boliuso (lėtas) dozės, rytą; tik 15-30 injekcijų. tada gali toliau vartoti narkotikus 2 tabletes 2 kartus per dieną 2-3 mes.Vazhnym poveikio šio narkotiko yra jo antidepresantas veiksmų.

§ Dupuytreno kontrakto gydymas.

Ligos gydymas pradiniame etape gali būti konservatyvus (fizioterapija); vėlesniuose chirurginio gydymo etapuose.

§ gydant kepenų cirozę.

Jei kepenų cirozė pagrindinis tikslas gydymo atveju yra užkirsti kelią ir gydyti savo komplikacijų (kraujavimas varices stemplės, ascitas, hepatinė encefalopatija).

§ alkoholio kepenų ligos komplikacijų gydymas.

Komplikacijos yra diagnozuota pacientams, sergantiems alkoholine hepatito ir kepenų cirozės ir yra iš portalo hipertenzija rezultatas. Iš ascitas, spontaniškai bakterijų peritonitas, hepatorenalinis sindromu, kepenų encefalopatija ikrovotecheny iš veninių mazgų gydymas teikti medicininės ir chirurginės metodus.

Kepenų transplantacija atliekama pacientams, kurie yra galutinėje alkoholio kepenų ligos stadijoje. Pagrindinė kepenų transplantacijos sąlyga yra mažiausiai 6 mėnesių alkoholio vartojimo nutraukimas. Operacija leidžia pasiekti 5 metų išgyvenamumą 50% ūmaus alkoholio hepatito pacientų.

Alkoholio kepenų ligos prog nozija priklauso nuo alkoholio kepenų ligos stadijos ir ligos sunkumo. Su steatozu prognozė yra palanki. Jei nustosite gerti alkoholį, patologiniai kepenų pokyčiai, būdingi steatozei, normalizuosis per 2-4 savaites. Tolesniam alkoholio vartojimui liga progresuoja. Veiksniai, skatinantys ligos eigą, yra šie: lėtinio hepatito B ir C virusų infekcija, moteriškoji lytis, nutukimas. Hiperbilirubinemija> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), pailgėjęs protrombino laikas, kepenų encefalopatijos simptomai, kepenų cirozės tikimybė yra 50%, o mirties rizika yra 20-50%. Dėl kepenų cirozės išsivystymo 5 metų išgyvenamumas pasiekia tik 50% pacientų. Be to, dėl kepenų cirozės atsiradimo padidėja audinių ląstelių karcinomos rizika.

Pagrindinė priemonė, padedanti užkirsti kelią ligos vystymuisi ir progresavimui, yra išvengti alkoholio.

Alkoholio kepenų liga

Tiesioginis ryšys tarp priklausomybės nuo alkoholio ir kepenų pažeidimo, alkoholio kepenų ligos vystymasis. Ligos patogenezė ir genetinių veiksnių vaidmuo. Alkoholio steatozės ir alkoholinio hepatito morfologinės analizės analizė.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą.

Jums bus labai dėkingi studentai, magistrantūros studentai, jaunieji mokslininkai, kurie naudos žinių bazę savo studijose ir darbe.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Alkoholio kepenų liga

Gastroenterologijos klinikinės perspektyvos, hepatologija 2001, № 1, p. 4-8

Iš visų maisto naudojama žmogui, dažniausiai veda prie alkoholio priklausomybę, kuri gali būti siejamas visame pasaulyje, ypač Europoje ir JAV. Azijos tautos yra mažiau priklausomos nuo alkoholio, išskyrus japonus. Yra tarp alkoholio priklausomybės ir kepenų pažeidimo nuoroda: piktnaudžiavimo alkoholiu veda prie alkoholio kepenų ligos vystymąsi (ALD), pasireiškiantis į tris pagrindines formas - steatozė, hepatitas ir cirozė.

Alkoholis vadinamas tiesioginiu hepatotoksiniu preparatu, o jo pavojingos ir saugios dozės jau seniai nustatytos. Tačiau tiesioginė koreliacija tarp kepenų pažeidimo laipsnio ir alkoholio kiekio nebuvo nustatyta.

Dauguma mokslininkų tiki, kad vartojant 40-80 g etanolio per dieną 10-12 metų, kyla rizika susirgti BPO. Tačiau nuo sunkių kepenų pažeidimų - hepatito ir cirozės - mažiau nei 50% žmonių, kurie vartoja alkoholį pavojingomis dozėmis. Tai rodo, kad, be etanolio tiesioginio toksinio poveikio, alkoholio ligos patogenezėje yra paveldimos veiksniai ir poveikis aplinkai.

Alkoholiui metabolizmo apima keletą fermentinių sistemų (1. pav), kuri konvertuoja etanolio į acetaldehidą: skrandžio frakcija alkoholio dehidrogenazės (ADH), kepenų frakcija ADH ir etanolio mikrosominio oksidacijos sistemos, lokalizuotu citochromo P-450 2E1 regione. Be to, acetaldehido aldehido dehidrogenazė (ALDH) metabolizuojama į acetatą.

Kepenys yra pagrindinis organas, kuriame metabolizuojamas etanolis. Tačiau ADH skrandžio frakcijos nustatymas rodo, kad skrandis yra pirmasis organas, kuriame oksiduojamas etanolis. Alkoholio kiekis skrandyje yra tik skverbiantis į kepenis, turintį portalinį kraujo tėkmę, kuris gali užkirsti kelią alkoholio žalai. Yra žinoma, kad sumažėja širdies ADH aktyvumas moterims, palyginti su vyrais, taip pat abiejų lyčių žmonėms, kurie piktnaudžiauja alkoholiu. Kai kurie vaistai (aspirinas, H2-histamino receptoriaus antagonistai) taip pat sumažina ADH skrandžio frakcijos aktyvumą. Nepaisant šių faktų, šiuo metu tiriama skrandžio ADH ir paties skrandžio svarba etanolio metabolizme.

ABP patologija ir genetinių veiksnių vaidmuo

pirmojo etapo alkoholio metabolizmui skrandžio ADH frakcijas į skrandžio gleivinės (jis yra susijęs su vadinamųjų IV klasės ADH,, kurios nėra kepenyse). Genetinė informacija apie šią klasę yra lokalizuota ketvirtajame chromosomoje. Kepenų ADH - citoplazmiškai fermentas, kuris metabolizes etanolio, jeigu audinys koncentracija ne didesnė kaip 10 mmol / l (50 mg / dl). Yra trys genų, koduojančių ADH: ADG1, ADH2, ADGZ, kurie yra perduodami per peptidų subvienetų, paskirta,? ir? Šie subvienetų yra pajėgi, sudarančiomis homodimerami ir heterodimerus, kurie gali paaiškinti kitą toleranciją alkoholio skirtingų etninių grupių. Polimorfizmas buvo nustatytas tarp ADH2 ir ADHZ (žr. Lentelę).

Kepenų ADH genai ir jų polimorfizmas

Pav. 1. Etanolio metabolizmo schema kepenyse

Allejai? 1 ir? 1, koduojantys fermentus, kurie greitai metabolizuoja alkoholį. Tarp nealkoholinių gėrimų vartojančių Kinijos ir Japonijos šių alelių buvo nustatyta žymiai mažesnėmis koncentracijomis, palyginti su alkoholio vartojimu tose pačiose populiacijose. Asmenų, turinčių šių alelių, kūnas gamina acetaldehidą daug greičiau nei kiti asmenys. Tai paaiškina jų mažesnę toleranciją alkoholiui, ypač kai yra ALDG trūkumas ir atskleidžiama veido paraudimo priežastis. Baltiems žmonėms minėti ypatumai nėra būdingi. Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų ciroze, alelis "1" yra žymiai dažnesnis, palyginti su kontroline. Svarbus ABP vystymosi veiksnys yra didesnis acetaldehido kaupimosi greitis nei alkoholio eliminavimas.

Kai audinio etanolio koncentracija viršija 10 mmol / l (50 mg / dl), etanolio mikrosomų oksidacijos sistema prisiima pagrindinį vaidmenį jo metabolizme. Tai yra citochromo P-4502E1 (CYP2E1) komponentas, ir turi galimybę daryti įtaką kitų junginių, tokių kaip acetaminofenas, nitrozaminų ir pan. D. ilgai vartojant alkoholio metabolizmą stimuliuoja gamybos CYP2E1 kuris tikriausiai veda prie daugiau greitai išsiskiria etanolio lėtinių alkoholikams ir kepenų pažeidimo progresavimas.

ALDG turi du izofermentus: ALDG1 ir ALDG2. Be to, ALDG2 reguliuoja pagrindinio acetaldehido kiekio oksidaciją į acetatą. Acetaldehidas yra potencialiai toksiškas etanolio oksidacijos produktas. Kai ALDG2 aktyvumas mažėja, jis kaupiasi sisteminėje cirkuliacijoje, su kuria susiję tokie simptomai kaip veido paraudimas, tachikardija ir kartais kraujagyslių kolapsas. ALDG2 * 1 yra normalus alelis, o ALDG2 * 2 yra nenormalus. Maždaug 50% japonų ir kinų turės ALDG trūkumą dėl ALDG2 * 2 paveldėjimo, todėl alkoholio vartojimo metu jiems dažnai pasireiškia veido paraudimas. Dėl šio alelio (ALDG2 * 2/2 * 2) homozigotams alkoholis yra retai naudojamas dėl nepakankamo jo toleravimo, kuris yra susijęs su didelėmis koncentracijomis, kurios jose skleidžia acetaldehidą. Jei tokie žmonės vis dar piktnaudžiauja alkoholiu, jų BPO vystosi su mažesne kumuliacine alkoholio doze nei kontrolinėje grupėje. Alkoholio vartojimas ALDG2 * 1/2 * 2 heterozigotose sukelia dažnesnius kepenų pažeidimus žemesnių alkoholio dozių fone, nei ALDG2 * 1/2 * 1 homozigotams. Kontrolinėje grupėje ir baltųjų alkoholikų alelis ALDG2 * 2 nebuvo aptiktas.

Moterims alkoholio kepenų pažeidimas atsiranda mažesnėmis alkoholio dozėmis per trumpesnį laiką ir yra sunkesnis nei vyrams. Mirtingumas nuo cirozės moterims taip pat yra didesnis. Daroma prielaida, kad tai yra dėl žemesnės ADH skrandžio frakcijos koncentracijos, dėl kurios moterys kepenyse patenka daugiau nei vyrai. Hormoniniai veiksniai taip pat įtakoja šį procesą.

Mitybos trūkumai nelaikomi rimtu rizikos veiksniu plėtojant BPO. Tačiau eksperimente buvo įrodyta, kad kai kurie dietos pažeidimai, ypač ugniai atsparių riebalų suvartojimas maiste ir mažas angliavandenių kiekis joje, prisideda prie kepenų pažeidimo. Nutukimas laikomas savarankišku kepenų alkoholio kepenų sutrikimo rizikos veiksniu.

Reikėtų pažymėti, kad sistemingas alkoholio vartojimas padidina užkrėtimo hepatito C virusu pavojų, kuris turi įtakos alkoholio kepenų pažeidimo sunkumui. Be žmonių su alkoholio priklausomybės, infekuoti hepatito C virusu, kepenys yra pažeistos, jaunesnio amžiaus, ne žemesnių kaupiamųjų dozių alkoholio, su sunkesniais morfologinių savybių pakitimų ir didinti gaišimą, palyginti su sveikų alkoholikų.

Alkoholio kepenų ligos formos

Yra trys pagrindinės alkoholio kepenų ligos formos: steatozė, hepatitas ir cirozė. Kai kurie autoriai taip pat išskyrė perivenulinę fibrozę, kuri, aplenkiant hepatito stadiją, gali prisidėti prie kepenų cirozės susidarymo. Ilgai sistemingai vartojant alkoholį, susidaro laisvieji radikalai, kurie palaiko uždegiminį procesą ir sukelia žalingą kepenų audinį per lipidų peroksidaciją. Etanolio naudojimas padidina endotoksinų gebėjimą įsiskverbti per žarnyno sieną į kraują. Kepenose jie aktyvuoja Kupffer ląsteles, kurios savo ruožtu atpalaiduoja citokinus, kad reguliotų uždegiminį procesą.

Sušvirkštus alkoholį, padidėja citokinų koncentracija, o alkoholinio hepatito progresavimas. Acetilaldehidas, citokinai ir stelačių ląstelės, sąveikaujantys tarpusavyje, dalyvauja formuojant baigiamąjį ABP cirozės etapą. Normaliomis sąlygomis tokios ląstelės kaupia vitamino A atsargas. Kai jų aktyvuoja citokinai arba acetaldehidas, jie patiria daugybę struktūrinių pokyčių, praranda vitamino A atsargas ir pradeda gaminti pluoštinį audinį. Pluoštinio audinio išplitimas aplink kraujagysles sukelia jų susitraukimą ir sutrinka deguonies tiekimo į hepatocitus. Sistemingas alkoholio vartojimas sumažina ALDH aktyvumą ir padidina jo pagrindinį toksišką metabolitą - acetaldehidą.

Siekiant pripažinti ABP, labai svarbu žinoti, kiek laiko ir kokiais kiekiais yra alkoholio. Praktikai, net po išsamaus pokalbio su pacientu, gali atskleisti apie 25% alkoholikų, kiti bando paslėpti savo priklausomybę. Šioje situacijoje gali padėti specialūs testai, dažniausiai pasitaikantys CAGE klausimynas (žr. Priedą Nr. 1). Atsakymas "taip" į du ar daugiau klausimų yra laikomas teigiamu testu ir rodo paslėptą alkoholio priklausomybę nuo šio paciento. PSO ekspertai sukūrė testą "su alkoholio vartojimu susijusių sutrikimų nustatymas" (žr. Priedą Nr. 2). Teigiamas šis testas laikomas tada, kai teigiamas atsakymas į 8 ar daugiau klausimų iš 10.

Fiziniai ženklai, patonognominiai ABP, nėra. Dažniausiai per paciento apžiūros galima nustatyti tokią rinkinį simptomų ir požymių: ginekomastija, hipogenitalizmui Dupuytren'o kontraktūra, periferinė neuropatija, širdies ir kraujagyslių žvaigždutes, delnų paraudimas, ascitas, blužnis, plėtimosi poodinių venų pilvo sieną.

Tarp laboratorijų požymių visų pirma atkreipiamas dėmesys į AsAT aktyvumo perteklių virš ALT. AST / ALAT aktyvumo santykis yra 1,5: 2. Garmaglutamiltranspeptidazės (α-HT) koncentracijos padidėjimas taip pat gali būti būdingas laboratorinis tyrimas. Asmenims, vartojantiems daugiau kaip 50 gramų alkoholio per dieną, vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių kiekis gali padidėti. Esant stipriam priklausomybei nuo alkoholio, kepenyse susidaro angliavandenių neturintis transferinas, kuris taip pat yra alkoholio pažeidimo žymeklis ir kurį galima nustatyti imunologiniais arba elektroforeziniais metodais. Gydant alkoholį, kurio dozė yra didesnė kaip 60 g per parą, šio rodiklio jautrumas vyrams yra 81%, o moterims - mažiau informatyvus.

Kepenų biopsijos indikacijos: poreikis diagnozuoti alkoholį ir kitus kepenų pažeidimus; Sustojimo pažeidimai (steatoze, hepatitas arba cirozė), kurie atskleidžia, kaip perivenulyarnogo fibrozė nepalankus prognostinis faktorius iš cirozės progresavimą pacientams, kurie toliau piktnaudžiavimo alkoholiu (2 pav. Ir 3). Kartotinės kepenų biopsijos atliekamos, jei paciento būklė pasunkėja. Pakartotinių biopsijų būdas pasirinktas atskirai konkrečiam klinikiniam atvejiui (vidutiniškai 1 kartą per metus, jei įtariama, kad steatozė virsta hepatitu arba hepatitu nuo cirozės). Pacientai, kuriems yra kepenų biopsijos cirozė, yra atliekami tik tuomet, kai įtariama, kad yra kepenų ląstelių karcinoma, ir nėra kontraindikacijų.

Pagrindinis gydymo ALD principas yra susilaikymas nuo alkoholio. Jei šis reikalavimas yra įvykdytas steatozės ir hepatito stadijoje, galimas atvirkštinis patologinio proceso vystymas. Kadangi tai yra gana sunku patikrinti abstinenciją, šioje situacijoje padės ištirti angliavandenių neturinčio perkėlimo koncentraciją. Maistas pacientams, sergantiems ABP, turi būti visiškai užpildytas, jo kalorijų kiekis yra 25-35 kcal ir 1-1,25 g baltymų 1 kg idealaus kūno svorio per dieną. Pacientams, sergantiems ūmine encefalopatija, baltymų kiekis yra ne didesnis kaip 20 g per parą, kad pagerėtų jo būklė, o jo kiekis dietoje palaipsniui didėja ne mažiau kaip 0,5 g / kg per dieną. Pacientams, kurie yra komoje arba toliau geria alkoholį iki komos vystymosi, tam tikrą laiką baltymai visiškai pašalinami.

Pav. 2. Alkoholinių kepenų steatozės morfologinė įvaizdis

Pav. 3. Morfologinis alkoholio hepatito vaizdas

Kortikosteroidai vartojami tik esant sunkiam alkoholiniam hepatitui arba pacientams, sergantiems encefalopatija, siekiant sumažinti mirtingumą.

S-adenosilmetioninas ("Heptral", bendrovė "Knoll", Vokietija) yra natūrali medžiaga, kuri yra įvairių kūno audinių dalis ir atlieka svarbų vaidmenį kepenų metabolizme. Kūne S-adenozilmetioninas susidaro iš metionino, naudojant ATP dalyvaujant fermentui S-adenosilmetionino sintazei. Šis junginys pagerina hepatocitų funkciją, didindamas membranos skvarbumą per transmetilinimo reakciją ir padidindamas antioksidantų (pvz., Cisteino ir glutationo) gamybą. Dėl šių poveikių padidėja laisvųjų radikalų ir kitų toksinių metabolitų pašalinimas iš hepatocitų. Klinikiniai tyrimai rodo, kad Heptral vartojimas gydant ALD padidina glutationo kiekį kepenų audinyje, taip pat turi teigiamą poveikį šių pacientų išgyvenimui (ypač sunkiomis ligos formomis). Pacientams, sergantiems A ir B klasių alkoholine ciroze (Child-Pugh klasifikacija), heptralo vartojimas sumažina nuo 29% iki 12% mirtį.

Heptralas turi anti-neurotoksinį poveikį, kuris yra labai svarbus ALD gydymui, nes acetaldehidas patenka per kraujo ir smegenų barjerą. Kitas aktualus Heptral vartojimo aspektas yra susijęs su tuo, kad piktnaudžiavimas alkoholiu yra susijęs su emocinėmis problemomis, galinčiomis parodyti bendrosios depresijos ir emocinių sutrikimų simptomus. Depresija gali padidinti piktnaudžiavimą alkoholiu, sukuriant užburtą ciklą. Šiems pacientams naudingas Heptral poveikis yra jo antitoksinių savybių ir antidepresantų aktyvumo.

Iš pradžių heptratas buvo skiriamas parenteraliai 5-10 ml (400-800 mg) į veną arba į raumenis 10-14 dienų, po to 400-800 mg (1-2 tabletės) 2 kartus per dieną. Gydymo trukmė vidutiniškai 2 mėnesiai. Šio vaisto negalima skirti azotemijai ir per pirmuosius šešis nėštumo mėnesius.

Esminiai fosfolipidai (Essentiale H) yra išgrynintas polinesočiųjų fosfolipidų (daugiausia fosfatidilcholino) mišinys, gautas iš sojos pupelių. Perspektyvi vaisto vartojimo kryptis yra jos gebėjimas užkirsti kelią žvaigždžių ląstelių transformavimui į kolageną gaminančias ląsteles ir padidinti kolagenazės aktyvumą. Be to, jis sumažina oksidacinio streso laipsnį ir padeda sunaikinti kolageną. Eksperimentas su babuinu parodo polinesočiųjų fosfolipidų gebėjimą užkirsti kelią fibrozei ir kepenų cirozei. Tyrimai šia kryptimi tęsiami. priklausomybės patogenezė alkoholio steatozė

Kepenų transplantacija yra vienintelis efektyvus galinio etapo pažeidimo gydymo būdas, įskaitant grybelinę sistemą. JAV, pacientams, kuriems atliekama kepenų transplantacija, pacientai, kuriems yra galutinio laipsnio ABP, yra maždaug 27%. Jų infekcija su hepatito C virusu neturi esminio poveikio išgyvenamumui po šios operacijos. Transplantacijos prielaida yra 6 mėnesių trukmės abstinencijos laikotarpis, kol jis atliekamas. Atsižvelgiant į skirtingas gerybines sąlygas, nuo 10 iki 80% pacientų po kepenų transplantacijos grįžti prie alkoholio vartojimo.

Kitos ABP gydymo kryptys

Anaboliniai steroidai - pakeičia nukleino rūgščių ir baltymų sintezę. Išgyvenusiems pacientams šie vaistai kaip dietos terapijos papildai gali prailginti išgyvenimo laiką. Tačiau jie skiriasi dėl galimo kepenų toksinio poveikio ir turi būti naudojami labai atsargiai.

Kolchicinas - turi galimybę sumažinti alkoholio sukeltą uždegiminį atsaką ir kolageno nusėdimą kepenyse. Vienas iš klinikinių tyrimų parodė, kad pacientams, gydytiems kolchicinu, su atvirkštiniu pluoštinių audinių vystymusi, kuris buvo patvirtintas pakartotinėmis biopsijomis, reikšmingai padidėjo vidutinė gyvenimo trukmė nuo 3,5 metų kontrolinės grupės pacientams iki 11 metų.

Silimarinas - aktyvaus pieno dykumo (ostropestroy) ingredientas - turi galimybę neutralizuoti laisvuosius radikalus ir imunomoduliaciją. Pagerina funkcinius kepenų testus ir histologinį kepenų audinio vaizdą pacientams, sergantiems BPO. Be to, trukdo lipidų peroksidacijai ir limfocitų proliferacijai.

Insulinas ir gliukagonas. Eksperimentas su gyvūnais padeda normalizuoti kepenų fermentus. Tuo pačiu metu egzistuojantis hipoglikemijos pavojus labai riboja veiklą tolesniuose tyrimuose šia linkme.

D-penicilaminas - sumažina fibrozę ir užkerta kelią ASD progresavimui. Pacientams, sergantiems alkoholiu hepatitu, vaisto vartojimas padeda sumažinti hepatoceliulinę nekrozę ir kolageno nusėdimą. Reikia atlikti tolesnius tyrimus dėl šio vaisto veiksmingumo.

Propylthiouracilas - gali sumažinti hepatocitų poreikį deguonimi ir sumažinti hipoksijos laipsnį perivenvalinėje pacientų, sergančių ABP, zonoje. Reikalingi tolesni moksliniai tyrimai.

Naltreksonas, opioidų receptorių antagonistas, yra tiriamas dėl alkoholio priklausomybės pacientų psichinės būklės poveikio.

Alkoholio kepenų liga yra ne tik sveikatos priežiūros, bet ir visos visuomenės problema. Tam išspręsti reikalingos pagrindinės medicinos ir socialinės programos. Sėkmės raktas yra priklausomybės nuo alkoholio gydymas, nes bet kuriuo ligos nutraukimo etapu gydymas gerėja. Deja, vėlesniuose etapuose BPA gali būti pažengęs net su abstinencija nuo alkoholio vartojimo. Tokių pacientų gydymo išlaidos yra labai didelės. Pavyzdžiui, 1993 m. Jungtinėse Amerikos Valstijose 2,5 milijardai JAV dolerių buvo skirti gydyti pacientus, sergančius įvairiais ABP formomis, iš kurių 60 proc. Buvo pacientams, turintiems kepenų cirozę. Tyrimas dėl naujų vaistų ir gydymo režimų pacientams, sergantiems ALD, tęsiasi.

1. 1. Alkoholinė kepenų liga (pagal apvaliojo stalo medžiagas) // Ros. žurnalai gastroenterolis., hepatolis., koloproktolis. - 1993. - T. 1, Nr. 2. - C.6-11.

2. 2. Podymova S. D., Nadinskaya M. Yu. Heptral veiksmingumo vertinimas pacientams, sergantiems lėtinėmis difuzinėmis kepenų ligomis su intrahepatikos cholestazės sindromu // Klinas. medus - 1998. - V. 76, №10. - 45-48 psl.

3. 3. Abittan Ch., Lieber Ch. Alkoholio kepenų liga // klin. Žvilgsnis Gastroenterolyje. - 1999. - rugsėjis Spalis - P.257-263.

4. 4. Brownas S.A., Inaba R.K., Gillin J.C. et al. Alkoholizmas ir afektinis sutrikimas: Depresinių simptomų klinikinis eiga // Amer. J. Psichiatrija - 1995. - T. 152. - p. 45-52.

5. 5. Di Perri T., Sacco T. et al. Ademitoninas, vartojant lėtinę kepenų ligą: daugiacentris tyrimas // Gastroenterolis. Internat. - 1999. - Vol. 12. - N2 - P.62-68.

6. 6. Friedman L., Keefee E. Ed. pagal rankų knygą apie kepenų ligas. - Churchill Livingstone, 1998. - P.85-95.

7. 7. Fromentas B., Bersonas A., Pessayre D. Mikroskopinių steatozė ir steatohepatitas: mitochondrijų disfunkcijos ir lipidų peroksidacijos vaidmuo // J. Hepatol. - 1997. - t. 26, suppl. 1. P.13-23.

8. 8. Schiff E., Sorrell M., Maddrey W. Ed. Kepenų ligos. Aštuoni leidimai. - Lippincott Raven, 1999. - Vol. 1. - P.943-977.

9. 9. Seyoum G., Persaud T. V. N. In vitro adenosilmetionino poveikis etanolio embriopatijai žiurkėms, Exp. Toksiška. Pathol. - 1994 - Vol. 46. ​​- P.177-181.

10. 10. Sherlock S., Dooley J. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. 10-as leidimas. - 1997. - p.385-400.

1. Ar kada nors jaučiate poreikį mažinti alkoholio vartojimą?

2. Ar jus apiplėšia žmonės apie piktnaudžiavimą alkoholiu?

3. Ar manote, kad kaltė kitą dieną po alkoholio vartojimo?

4. Ar sunku atsibusti kitą dieną po alkoholio vartojimo?

Atsakymas "taip" į du ar daugiau klausimų laikomas teigiamu testu, kuris rodo paslėptą paciento priklausomybę nuo alkoholio.

Alkoholio vartojimo sutrikimų nustatymas

1. Ar dažnai geriate alkoholį?

2. (0) - niekada (1) - kartą per mėnesį ar mažiau (2) - 2-4 kartus per mėnesį, (3) - 2-3 kartus per savaitę (4) - 4 kartus per savaitę ar dažniau.

3. Kiek alkoholinių gėrimų geriate įprastu dieną?

4. (0) - 1 arba 2, (1) - 3 arba 4, (2) - 5 arba 6, (3) - 7-9, (4) - 10 ir daugiau.

5. Ar dažnai geriate 6 arba daugiau akinių vienu metu?

6. (0) - niekada, (1) - mažiau nei kartą per mėnesį, (2) - kas mėnesį, (3) - savaitę, (4) - kasdien arba beveik kasdien.

7. Ar per praėjusius metus jūs suprato, kad sunku atsispirti tolesniam alkoholinių gėrimų vartojimui?

8. (0) - niekada, (1) - mažiau nei kartą per mėnesį, (2) - kas mėnesį, (3) - savaitę, (4) - kasdien arba beveik kasdien.

9. Kiek kartų per praėjusius metus jūs neveikdavote dirbti kitą dieną po alkoholio vartojimo?

10. (0) - niekada, (1) - mažiau nei kartą per mėnesį, (2) - kiekvieną mėnesį (?) - savaitę, (4) - kasdien ar beveik kasdien.

11. Kiek kartų per metus jums reikia pakabinti?

12. (0) - niekada, (1) - mažiau nei kartą per mėnesį, (2) - kas mėnesį, (3) - savaitę, (4) - kasdien arba beveik kasdien.

13. Ar manote, kad kaltė kitą dieną po alkoholio vartojimo?

14. (0) - niekada, (1) - mažiau nei kartą per mėnesį, (2) - kas mėnesį, (3) - savaitę, (4) - kasdien arba beveik kasdien.

15. Kiek kartų per pastaruosius metus jūs nepamiršote praeities vakaro įvykių, kai gėrėte alkoholį?

16. (0) - niekada, (1) - mažiau nei kartą per mėnesį, (2) - kas mėnesį, (3) - savaitę, (4) - kasdien arba beveik kasdien.

17. Ar gyvenate, ar buvo kitų traumų ar sužeidimų kitiems žmonėms, kai esate girtas?

18. (0) - ne, (1) - taip, bet ne per pastaruosius metus (2) - taip, per pastaruosius metus.

19. Ar giminaičiai, draugai ar sveikatos priežiūros paslaugų teikėjai pasiūlė sumažinti alkoholio vartojimo kiekį ir dažnumą?

20. (0) - ne, (1) - taip, bet ne per pastaruosius metus (2) - taip, per pastaruosius metus.

Paskelbta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Etanolio metabolizmo schema, kepenų vertė šiame procese. Alkoholio žalos kepenims priežastys ir mechanizmai, savaiminio gydymo greitis ir mastas. Veiksniai, skatinantys alkoholio kepenų ligą. Ūmus apsinuodijimas alkoholiu.

Bendrosios kepenų ligos charakteristikos. Toksinio žmogaus kepenų degeneracija. Etiologija ir patogenezė, patologinė anatomija pagal etapus, komplikacijos, rezultatai. Kepenų biopsijos vaidmuo diagnozuojant hepatitą. Narkotikų pakenkimas kepenims.

Bakterinė etiologija ir kepenų absceso patogenezė, kliniškai pasireiškiančios ligos ir diagnozė. Kepenų echinokokozės epidemiologija ir patomorfologija bei jos profilaktikos metodai. Pirminio kepenų vėžio paplitimas ir ligos eiga.

Kepenų vaidmuo organizme. Alkoholinio kepenų ligos susidarymo biocheminis pagrindas. Eksperimentinis kepenų patologijos modeliavimas žiurkėms. Karsilio ir Essentiale poveikis žiurkių kepenų būklei su ūmiomis intoksikacijos CCl4 ir etilo alkoholiu.

Lėtinio progresuojančio proceso priežastys kepenyse. Pagrindiniai veiksniai yra kepenų cirozės patogenezė. Klinikiniai ligos požymiai ir galimų komplikacijų požymiai. Kepenų cirozės diagnozė, gydymas ir profilaktikos metodai.

Sisteminės hepatito apraiškos, srauto formos. Ūminio virusinio hepatito A ypatumai. Alkoholinis kepenų pažeidimas. Ūminės ciklinės formos evoliucija. Hepatotropiniai virusai, sukelti kepenų pažeidimą. Postnekrozinė cirozė sifilis.

Pirminiai ir antriniai kepenų navikai. Pagrindiniai kepenų vėžio tipai. Kepenų vėžio gyvenimo trukmė. Būdingi ligos simptomai. Galimos, neveikiančios kepenų vėžio rūšys. Ligos priežastis, stadijas ir mastą, galimas komplikacijas.

Kepenų struktūra, jos savybės, susijusios su gyvūno tipu. Kraujo tiekimas ir kepenų inervacija. Nervų vartai iš kepenų ir tulžies pūslės. Pagrindinių kepenų ligų charakteristikos, jų priežastys ir diagnostikos metodai. Mechaninis kūno pažeidimas.

Kepenų židinio formavimosi charakteristikos ir tipai. Laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos metodų tobulinimas. Radiizotopo skenavimas kepenyse. Metastazavusio kepenų vėžio klinika, diagnozė ir gydymas. Geriamieji kepenų navikai.

Sunkumai su ultragarsu tiriant kepenis. Keturios kepenų lopai (dešinė, kairė, kvadratas ir pilkoji), jų anatominės ribos. Kvino tipo anatominių segmentų lokalizacijos aprašymas. Anatominiai kepenų vystymosi variantai ir jų echogramos.

Darbai archyve yra gražiai suprojektuoti pagal universitetų reikalavimus ir juose yra brėžinių, diagramų, formulių ir kt.
PPT, PPTX ir PDF failai pateikiami tik archyvuose.
Mes rekomenduojame atsisiųsti šį darbą.

Top